Острый Респираторный Дистресс-Синдром: ДИАГНОСТИКА
Рекомендации по формированию клинического диагноза распространяются на все состояния и...
Специалистам / Протоколы лечения / Протоколы лечения (статья)
ПРОДОЛЖЕНИЕ. НАЧАЛО ЗДЕСЬ: «Лечение ОРДС. Часть 1»
Коллабирование альвеол, ателектазы участков легких, гидростатический отек возникают, как правило, в нижних отделах легких. Часто этот эффект выражен в положении лежа на спине (коллабирование альвеол обусловлено действием гидростатического давления отечной ткани легких, органами средостения и давлением со стороны брюшной полости). Отметим, что органы средостения в этом случае играют основную роль – под их давлением находятся до 30% правого легочного поля и до 40% левого легочного поля.
Прон-позиция позволяет снизить значение гравитационного действия органов средостения – примерно 1-2% легочной ткани подвержены компрессии. ИВЛ в прон-позиции способствует рекрутированию альвеол (один из вариантов открытия альвеол) и расправлению ателектазов без повышенного давления в респираторной системе.
Исследования показали, что положение лежа на животе позволяет улучшить оксигенацию и снизить показатель месячной смертности на 16% и 3-месячной смертности – на 17%, если прон-позицию начинать применять на ранних сроках тяжелого острого респираторного дистресс-синдрома не менее чем 16 часов в сутки. Более выраженный эффект от использования прон-позиции отмечается у больных с преимущественным первичным поражением легких при вирусной или бактериальной пневмонии (в этом случае рекомендуется как можно раньше проводить респираторную поддержку в прон-позиции).
Методология прон-позиции: больного укладывают на живот, предварительно разместив валики под таз и грудную клетку так, чтобы живот не создавал чрезмерного давления на диафрагму. Также необходимо предпринимать меры, направленные на профилактику развития пролежней.
В случае отсутствия эффекта от предложенного алгоритма респираторной поддержки (невозможность обеспечить требования безопасности, целевые значения газообмена не достигаются) рекомендуется рассмотреть применение альтернативных методов коррекции нарушений газообмена:
Применение 4-камерной модели легких с разными временными постоянными, сравнение одинаковых показателей внешнего PEEP и autoPEEP (при инверсии вдоха к выдоху) вызывает более неравномерное распределение конечно-экспираторного давления и конечно-экспираторного объема в камерах с разными временными постоянными и приводит к перераздуванию уже открытых камер.
Исследования показали, что HFO способствует улучшению оксигенации, снижению вентилятор-ассоциированного поражения легких и улучшению гистологической картины, по сравнению с «традиционной» ИВЛ.
В соответствии с этой шкалой, 3-4 балла указывают на высокий риск (44-64%).
Если легкие нерекрутабельные, искусственная вентиляция легких может привести к сильному вентилятор-ассоциированному поражению легочной ткани и способствовать развитию легочного сердца.
Во время проведения ЭКМО нужно максимально снизить дыхательный объем (до сверхмалого – 3-6 мл/кг ИМ) и частоту дыхания (10-14 в минуту), при этом оставить «умеренный» уровень PEEP, чтобы предупредить альвеолярный коллапс и не допустить перерастяжение альвеол.
Критерии готовности к прекращению респираторной поддержки делят на общие и респираторные.
При использовании микропроцессорных вентиляторов для прекращения респираторной поддержки при регрессе острой дыхательной недостаточности применяют режимы SIMV и BIPAP (постепенно снижая количество аппаратных вдохов), режим PSV, а также дыхание через T-образную трубку.
Для проверки готовности к отмене респираторной поддержки рекомендуется использовать тест на самостоятельное дыхание (SBT – spontaneous breathing trial) в течение 30 минут с незначительным поддерживающим уровнем давления с целью компенсации функции дыхания при преодолении сопротивления трубки:
1. Установить режим PEEP/CPAP ≤ 5 мбар при PS ≤ 8 мбар
2. На протяжение 30 минут провести оценку наличия непереносимости SBT (тест самостоятельного дыхания):
А) угнетение или возбуждение сознания (оценка по шкале Глазго ≤ 13 баллов)
Б) SpO2 < 90%
В) частота дыхания > 35 в минуту
Г) индекс Тобина (f/Vt) < 105
Д) частота сердечных сокращений > 140 уд/мин или на 20% выше от исходного, либо развитие аритмии
Е) снижение артериального давления ≤ 90 мм рт ст, или больше, чем на 20% от исходного
Ж) участие в процессе дыхания вспомогательных мышц
З) парадоксальные движения передней брюшной стенки при дыхании
И) обильное потоотделение
3. Если больной перенес SBT в течение 30 минут, можно рассматривать вопрос об отключении его от респиратора и/или экстубации
4. Если больной не готов к отключению от респираторной поддержки (SBT не прошел), нужно вернуться к предыдущим параметрам ИВЛ
Методика частичной жидкостной вентиляции перфторуглеродными соединениями, которая в экспериментах демонстрирует повышение уровня оксигенации, не подтвердила свою эффективность в рандомизированных контролируемых исследованиях. Кроме этого, в группе частичной жидкостной вентиляции отмечалось повышение частоты легочных осложнений.
Сурфактанты (гетерогенная группа лекарственных средств) отличаются по составу белков сурфактанта, фосфолипидов, а также способу их получения. Введение сурфактанта в бронхи может вызывать их обструкцию и дерекрутировать альвеолы, в результате чего ухудшается оксигенация и повышается риск неблагоприятного исхода.
Исследования показывают, что использование сурфактантов в ряде случаев способствует транзиторному повышению оксигенации (более выраженный эффект отмечается при первичных поражениях легких – аспирации содержимого желудка и пневмонии). Тем не менее, инстилляция сурфактанта или его ингаляция не влияют на длительность респираторной поддержки и показатель смертности. Использование сурфактантов в сочетании с основным протоколом респираторной поддержки возможно при первичном поражении легких (при условии точного соблюдения методологии применения препарата, а также тщательной оценки соотношения пользы и возможного риска).
Оксид азота – селективный вазодилататор сосудов малого круга кровообращения, преимуществом применения которого является снижение вентиляции мертвого альвеолярного пространства. Этот эффект обусловлен уменьшением феномена гипоксической вазоконстрикции в хорошо вентилируемых участках легких, но со сниженной перфузией. Учитывая данные о краткосрочном улучшении оксигинации, оправдано применение оксида азота в качестве временного лечения в случае критической гипоксемии перед применением ЭКМО.
В норме температура альвеолярного газа составляет 37°C, относительная влажность – 100% (44 мг/л абсолютной влажности). Температура газа в трахее в норме – примерно 32°C, относительная влажность – 100% (32 мг/л). Таким образом, при инвазивной искусственной вентиляции легких увлажнение газовой смеси должно соответствовать физиологическим показателям температуры и влажности в трахее – 32°C, 32 мг/л. Отметим, что фильтры-тепловлагообменники (в зависимости от модели) способны обеспечить увлажнение в тройнике контура в пределах 24-36 мг/л. Увлажнитель при активном увлажнении при температуре газа 34-41°C в тройнике контура с относительной влажностью 100% обеспечивает влажность 33-44 мг/л. Таким образом, если есть необходимость в дополнительном увлажнении (при вязком и густом секрете трахеобронхиального дерева, геморрагическом секрете, корках), нужно применять увлажнитель испарительного типа.
Повышение объема внесосудистой воды в легких при любых формах ОРДС характеризуется нарушением газообмена и указывает на неблагоприятный прогноз исхода. Накопление внесосудистой жидкости легких больше характерно для первичного ОРДС. При вторичном ОРДС накопление внесосудистой жидкости в легких проявляется в меньшей степени, тем не менее часто вызывает гипергидратацию органов средостения, забрюшинного пространства и других клетчаточных пространств.
При ОРДС стратегия инфузионной терапии может сильно влиять не только на показатель смертности, но и на отдаленные последствия после ОРДС.
Повышение внутрибрюшного давления и развитие компартмент-синдрома ухудшают биомеханические показатели легких и отрицательно влияют на газообмен. Снижение внутрибрюшного давления способствует повышению податливости дыхательной системы, грудной стенки, а также способствуют улучшению оксигенации. Отметим, что около 50% внутрибрюшного давления распространяется на плевральную полость. Эти факты обуславливают необходимость комплексного применения мер профилактики и лечения патологии пищеварительной системы, а также своевременную диагностику патологических факторов, которые способны вызывать повышение внутрибрюшного давления.
Исследования использования легкой седации, основанной на продленной инфузии Пропофола или Дексмедетомидина, продемонстрировали снижение продолжительности искусственной вентиляции легких и показателя смертности (шкала RASS [Шкала возбуждения-седации Ричмонда] от -1 до -3 баллов; см таблицу). Исследования, в которых сравнивали применение Пропофола и Лоразепама, показали, что последний увеличивает продолжительность ИВЛ, общую длительность лечения в ОРИТ и повышает показатель летальности.
Баллы |
Тип поведения пациента |
Особенности |
+4 |
Агрессивный, боевой |
Вступает в драку с персоналом |
+3 |
Сильное возбуждение |
Проявляет агрессию, выдергивает зонды и катетеры |
+2 |
Возбужден |
Нецеленаправленные движения, борется с вентилятором |
+1 |
Гиперактивность |
Отмечается тревога, но не агрессия |
0 |
Спокойный и активный |
|
-1 |
Вялый |
Сниженная активность, замедленная реакция (открытие) глаз на вербальные стимулы |
-2 |
Легкая седация |
Кратковременное пробуждение, при обращении вступает в зрительный контакт |
-3 |
Умеренная седация |
Движение и открывание глаз в ответ на обращенную речь (контакт глаз отсутствует) |
-4 |
Глубокая седация |
Отсутствует реакция на обращенную речь. Движение и открытие глаз на болевой стимул |
-5 |
Неразбудим |
Отсутствие реакции (ответа) на обращенную речь и болевой стимул |
При болевом синдроме (оценка по 10-балльной визуально-аналоговой шкале боли ≥ 3 баллов) нужно добавить анальгетики в соответствии с протоколами анальгезии.
Исследования продемонстрировали снижение длительности ИВЛ и улучшение показателей летальности при дневной отмене седации Пропофолом в дополнение к ежедневной оценке способности самостоятельного дыхания. В исследовании, в котором седация проводилась с помощью бензодиазепинов, дневная отмена седации не повлияла на продолжительность ИВЛ и показатель летальности.
Повышение уровня внесосудистой воды легких при ОРДС сопровождается нарушением газообмена и является предиктором неблагоприятного прогноза.
Исследования показывают, что лечение глюкокортикостероидами при остром респираторном дистресс-синдроме способствовало значительному снижению маркеров системной воспалительной реакции (СРБ, провоспалительных цитокинов), сокращению продолжительности ИВЛ, а также снижению показателя смертности у больных с тяжелым и среднетяжелым ОРДС, обусловленного в основном септическим шоком и/или внебольничной пневмонией.
Применение высоких доз глюкокортикостероидов при терапии позднего ОРДС (более 7 дней) не улучшает результаты лечения и может вызывать повышение показателя смертности, если глюкокортикостероиды начали применять позднее 14-го дня с момента развития ОРДС.
Показатель смертности при ОРДС в условиях стационара в значительной степени зависит от основной патологии и составляет при остром респираторном дистресс-синдроме легкой степени 25-35%, средней тяжести – 40-50%, тяжелого – 46-60%.
У пациентов, которые перенесли ОРДС, после выписки из ОРИТ в течение 6-24 месяцев отмечается нарушение разных функций (физическая активность, сила мышц, депрессия, тревога, посттравматические расстройства психики и др). В сравнении с пациентами хирургических ОРИТ без ОРДС, стандартная реабилитация в течение раннего восстановительного периода после критического состояния не демонстрирует значительного улучшения мышечной силы и выносливости. В большинстве случаев отмечается снижение уровня функциональной автономности и физической активности после ОРДС по сравнению с пациентами, которые находились в критическом состоянии без ОРДС. После ОРДС значительно снижается общее качество жизни – к нормальному (или почти нормальному) образу жизни способны вернуться примерно 50% пациентов, перенесших острый респираторный дистресс-синдром.
Механика внешнего дыхания после ОРДС возвращается в норму на протяжение примерно 1 года. В течение длительного времени могут сохраняться легочная гипертензия, нарушения диффузионной способности, увеличение мертвого пространства при физической нагрузке.
Рекомендации по формированию клинического диагноза распространяются на все состояния и...
Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС; МКБ-10: J80 – Синдром респираторного...
На сегодняшний день врачи имеют ограниченные сведения о клинических особенностях...
Даже при условии усиленной подачи кислорода (10-15 л/мин) через маску с резервуаром и высоким...
При вдыхании воздуха с низким парциальным давлением кислорода (PaO2), например, в условиях...
анализы, БАД, биологическая медицина, витамины, гастроэнтерология, гигиена, гинекология, гомеопатия, дерматология, диагностика, диетология, заболевания, иммунология, инфекционные заболевания, инфекция, исследования, кардиология, кожа, косметика, красота, лекарственные растения, лечение, неврология, неонатология, обследование, оздоровление, онкология, ортопедия, педиатрия, питание, пищеварительная система, поведение, похудение, препараты, продукты, профилактика, процедура, психология, пульмонология, рак, реабилитация, сердечно-сосудистая система, ССС, тело, терапия, травматология, уход, фитотерапия, хирургия, эндокринология
Показать все теги
Комменатрии к новости