Специалистам / Практика / Практика (статья)

Военно-полевая хирургия: Damage Control

Реанимационная хирургияРеанимационная хирургия имеет долгую историю, к ней вновь и вновь обращались многие хирурги, начиная с Прингла в 1908 году и Халстеда в 1913 году. Сегодня, когда в критических ситуациях не хватает крови для переливаний, ее значение особенно велико. Хирург останавливает массивное кровотечение временными мерами и дальше не оперирует. Затем пациента доставляют в больничную палату для продолжения реанимации, а по прошествии 24–48 часов, когда он гемодинамически стабилен, проводят повторную и окончательную хирургическую операцию.

МНОГОЭТАПНОЕ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В последние годы стало ясно, что неприемлемо устранять повреждения тканей и органов в течение одной длительной операции, если этим нарушаются некоторые физиологические пределы.

Для решения этой проблемы был разработан трехэтапный протокол «борьбы за выживание» (damage control), который позволяет предотвратить риск развития жизнеугрожающих состояний, когда пациент оказывается в руках «смертоносной триады»: гипотермия, метаболический ацидоз и коагулопатия.

Хирургическая тактика damage control («борьба за живучесть») – термин, заимствованный из военно-морской практики. Под живучестью моряки понимают способность судна противостоять аварийным повреждениям, сохраняя при этом мореходные качества. В хирургии борьба за живучесть – это процедуры, необходимые для поддержания физиологических возможностей сохранения жизненно важных функций организма. В отечественной литературе такие процедуры называют многоэтапным хирургическим лечением.

• Первый этап. Хирургическое вмешательство проводят максимально быстро, чтобы прекратить кровотечение и удалить загрязнения: сделать минимально необходимое для защиты от угрожающих жизни состояний.
• Второй этап. Реанимационные мероприятия с целью стабилизации состояния пациента путем коррекции шока, гипотермии, ацидоза и коагулопатии.
• Третий этап. Операция для окончательного восстановления.

Успех лечения по этому формализованному протоколу почти целиком и полностью зависит от того, как быстро хирург оценит серьезность ранения и примет решение, на какое максимальное время можно сократить первичную операцию, а также от возможности отделения интенсивной терапии на втором этапе откорректировать определенные физиологические параметры пациента.

Естественно, применение многоэтапного хирургического лечения ограничено количеством тяжелораненых пациентов, то есть небольшим процентом раненых. Такая хирургия является в значительной мере индивидуализированной формой лечения, требующей много ресурсов. Поэтому она, по-видимому, не подходит к ситуациям сортировки раненых в условиях массовых людских потерь (см статью «Госпитальная сортировка раненых в случае массовых человеческих жертв»). Пациент, который в условиях мирного времени или при небольших потерях во время вооруженного конфликта был бы отнесен к категории раненых, подлежащих многоэтапному хирургическому лечению, во время сортировки массового потока раненых во многих случаях будет отнесен к числу «ожидающих» категории IV, и ему будет оказываться только поддерживающий уход.

Во многих регионах мира отсутствуют современные блоки интенсивной терапии и необходимые компоненты крови, поэтому полномасштабное многоэтапное хирургическое лечение в условиях ограниченных ресурсов неприменимо. Тем не менее основополагающие принципы и простые меры могут и должны применяться, чтобы попытаться предотвратить и скорректировать сидром смертоносной триады.

В двух приведенных выше примерах время между операциями, использованное на сбор донорской крови у родственников и друзей и на «стабилизацию» пациента, помогло врачам, хотя они этого и не знали, бороться с гипотермией, ацидозом и коагулопатией. Врачи обращали внимание только на гемодинамику и заботились о том, чтобы пациенту было тепло. Этого, однако, оказалось достаточно для того, чтобы предотвратить действие триады. То есть то, что начиналось как «реанимационная хирургия», превратилось без их ведома в этапное хирургическое лечение.

СМЕРТОНОСНАЯ ТРИАДА

Долгое время недооценивалось воздействие гипотермии на травматологических больных. А между тем она опасна для раненых даже в тропическом климате. В то время как вызываемый шоком метаболический ацидоз (анаэробный обмен веществ в результате гипоксии и снижения тканевой перфузии) и коагулопатия изучены лучше, более распространено совместное воздействие триады, и это воздействие вполне может быть летальным. Эти три элемента осложняют и усиливают действие друг друга, следствием чего является самоподдерживающийся порочный круг. Геморрагический шок невозможно откорректировать, не остановив гипотермию, а гипотермия может спровоцировать появление двух других элементов триады, и она, по-видимому, является самым важных фактором, инициирующим этот порочный круг.

Диагностика, конечно, важна, но, к сожалению, часто не принимаются простые предупредительные меры, которые должны быть приняты во время оказания первой помощи, эвакуации и продолжены в больнице. Даже если обстановка не позволяет организовать многоэтапное хирургическое лечение, очень многого можно добиться адекватными и подходящими для данного случая средствами предупреждения или отражения атаки триады.

ГИПОТЕРМИЯ

Физиология

Раненый человек теряет тепло, даже в тропическом климате.

Температура тела поддерживается гомеостатическим балансом между производством и потерей тепла. Существует много нетравматических причин развития гипотермии, среди которых и отморожения, которые мы рассматривали в статье «Военно-полевая хирургия: Отморожения». У травматологических больных геморрагический шок снижает тканевую перфузию и обмен веществ и, следовательно, производство тепла. Это нередко усугубляется воздействием погодных условий, особенно в ситуации вооруженного конфликта.

Гипотермия определяется по внутренней температуре тела, измеряемой в прямой кишке. Обычный медицинский градусник для этого бесполезен, нужен специальный термометр для низких температур с диапазоном измерения от 30°C. Обычно внутренняя температура ниже 35°C является показателем гипотермии, а по медицинским классификациям глубокая гипотермия может достигать температуры 25°C и ниже (при погружении в очень холодную воду, при гипоталамических нарушениях, наркотической зависимости и т. д.). Некоторые пациенты выживают даже после глубокой гипотермии. Имеются также публикации о положительном влиянии контролируемой лечебной гипотермия при некоторых критических патологиях, но здесь мы эту тему рассматривать не будем.

Патология

«Известно, что любой раненый, находящийся в угнетенном состоянии сознания, умрет, если его температура опустится ниже 36°C».

Э. Делорм, 1915 г.

Только в очень редких случаях выживают раненые пациенты с неконтролируемой гипотермией ниже 32°C. Это наблюдение не является чем-то новым, но критическая граница со временем менялась.

В современной практике критической температурой считается 32°C. Все ферментные системы тела зависят от температуры, и поэтому все системы органов имеют свойство выходить из строя при такой низкой внутренней температуре, особенно если стресс усиливается травмой и шоком.

Таким образом, медицинские системы классификации гипотермии с широкими температурными пределами не применимы для травматологических больных. Поэтому предлагается более подходящая классификационная система (таблица 1), которая учитывает тяжелые последствия травмы и кровотечения с сопутствующими ацидозом и коагулопатией. У раненого пациента температура ниже 36°C всегда должна считаться показателем гипотермии, при этом очень важно различать стадию I и стадию II гипотермии. Многоэтапное хирургическое лечение с сокращенной первой операцией, о котором говорилось выше, показано при температуре 34°C, что сегодня считается критической клинической температурой.

Гипотермия характеризуется многими симптомами, клинические проявления которых похожи на те, которые возникают при интенсивной стимуляции симпатических нервов:

• Дрожь – пациент пытается согреться, производя тепло такими мышечными сокращениями, но это ведет только к увеличению потребления кислорода и к тканевой гипоксии
• Гиповентиляция – ведет к послеоперационной гипоксемии и дальнейшему обострению тканевой гипоксии
• Сужение периферических сосудов – для сброса крови к центральным органам, также сопровождается тканевой гипоксией
• Уменьшение высвобождения кислорода в тканях (кривая диссоциации кислорода сдвинута влево)
• Сниженный метаболизм.

Кроме этого, обусловленные шоком недостаточная тканевая перфузия и гипоксия также повышают анаэробный обмен веществ у раненых пациентов. Вследствие этого одновременно развиваются и метаболический, и респираторный ацидоз.

Энзимная недостаточность ведет к нарушению функции тромбоцитов, тромбоцитарно-фибриновые сгустки не накапливаются в кровотоке, и фибринолитическая активность увеличивается. Наблюдается резкое удлинение протромбинового времени (ПТВ) и активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ).

Повышение показателей ПТВ и АЧТВ может быть не распознано, так как тест проводят при температуре 37°C, а не при действительной температуре тела пациента.

Кроме этого, в результате шока наблюдается быстрое уменьшение количества тромбоцитов и повышенная вязкость крови. Конечным результатом является диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия с выраженной тенденцией кровотечения.

По мере развития гипотермии возникают другие физиологическими нарушения:

• Ослабление иммунной реакции
• Понижение рефлекторной функции и удлиненная реакция нервно-мышечных блокаторов
• Снижение сердечного выброса, нарушение сократимости миокарда и брадикардия
• Аритмия, в том числе мерцательная аритмия и фибрилляция желудочков, которая начинается при температуре 30°C
• Печеночная и почечная недостаточность
• Ослабленный церебральный кровоток, вызывающие угнетение сознания

Клиническая картина

Ранними симптомами гипотермии являются дрожь и тремор; вначале пациент жалуется на холод, а затем впадает в бредовое состояние. Появляется синюшность, подмышки и пах (теплые в нормальном состоянии области) становятся холодными на ощупь из-за резкого сужения кровеносных сосудов. Появляется тахикардия и учащенное дыхание (на фоне гиповентиляции легких). Наблюдаются признаки стимуляции симпатических нервов. Отметим, что гипотермию не так просто распознать, поскольку ранние симптомы являются нормальной физиологической реакцией на травматический стресс и кровотечение. Хирург должен особенно внимательно наблюдать за появлением дрожи и тремора. Также непросто определить по клиническим признакам, без тщательного контроля ректальной температуры момент, когда пациент переходит из стадии I гипотермии в стадию II.

По мере того как пациент переходит в стадию III гипотермии, происходит общее замедление всех жизненно важных функций:

• Прекращение дрожи и полная потеря рефлекторной функции
• Угнетение дыхания и недостаточность кровообращения
• Сниженный диурез
• Увеличенный ацидоз
• Удлиненное время свертывания крови
• Угнетенное сознания
• По мере развития миокардиальной ишемии возникают приступы мерцательной аритмии

При более глубокой гипотермии пациент теряет сознание; ярко выражены замедленный сердечный ритм и редкое дыхание; прекращается диурез; появляется фибрилляция желудочков, не поддающаяся дефибрилляции. Пациент выглядит умершим: не ощущается пульс или сокращения сердца, зрачки расширены. Прежде чем ставить диагноз смерти, необходимо продолжать разогревание до температуры не ниже 33°C.

Группы повышенного риска

Высокому риску развития посттравматической гипотермии подвержены следующие группы пациентов:

• Тяжелораненые, которых долго не эвакуировали в больницу
• Оставшиеся под завалами (после землетрясения, бомбежки зданий и т. д.), поэтому подвергнутые воздействию окружающей среды без возможности принятия защитных мер в течение длительного времени
• С обширными ожогами (см статью «Военно-полевая хирургия: ОЖОГИ»)
• Пациенты с геморрагическим шоком, которым вливали посредством внутривенной перфузии большие объемы жидкости комнатной температуры или делали переливание охлажденной крови (консервированную кровь хранят при температуре 4°C и при ее переливании отводится большое количества тепла тела)
• Пациенты, перенесшие длительную обширную лапаротомию или торакотомию в операционной с кондиционированным воздухом (хирурги и анестезиологи чувствуют себя прекрасно, а пациент умирает)
• Пациенты с хроническими заболеваниями, включающими нарушение обмена веществ, алкоголизм и наркоманию
• Очень молодые и очень пожилые пациенты

Перечисленные факторы высокого риска частью связаны с патологией пациента, а частью носят ятрогенный характер.

Лечение

Если у пациента возникает дрожь на операционном столе, то это явный сигнал опасности!

Лечение начинают с активных мер предупреждения гипотермии во время оказания первой помощи и эвакуации: раненого нужно содержать в тепле! Пациента следует защитить от холода и ветра, снять с него мокрую одежду и накрыть сухим полотенцем или простынёй, даже в тропическом климате.

В больнице превентивные меры необходимо продолжить: температура в отделении неотложной хирургии должна быть термонейтральной (28°C для взрослых); пациента, после раздевания, осматривают и приступают к реанимационным процедурам, при этом его необходимо накрыть одеялом. В помещениях, где находятся тяжелораненые, надлежит принимать дальнейшие усилия по поддержанию необходимого климата. В операционной следует выключить кондиционеры, нагреть помещение, если это нужно, и не допускать длительного контакта пациента с сырыми простынями. Не следует недооценивать важность последнего обстоятельства, так как бывают случаи, когда начинают оперировать сухого и теплого пациента, а в конце он мокрый и холодный…

Под анестезией, вызывающей расслабление мышц, дрожь не возникает. При этом пациент находится в особенно рискованной ситуации. Поскольку от 20 до 30% тепла теряется через поверхность головы и шеи, эти части тела необходимо содержать в тепле в первую очередь (например, обернув на время операции голову полотенцем и пластиковым мешком). Все остальное тело, за исключением операционного поля, также нужно обернуть сухими полотенцами и пластиковыми мешками для сохранения тепла. Для перитонеального и плеврального орошения надлежит использовать теплый физиологический раствор. Операция должна занимать как можно меньше времени: открытая брюшная полость или грудная клетка неминуемо ведут к потере тепла, что на этой стадии так же опасно, как и потеря крови.

Кислород для дыхания следует увлажнять посредством тепловлагообменного фильтра, если таковой имеется, а жидкости для внутривенного вливания и кровь для переливания должны быть нагреты. Жидкости и кровь можно подогреть в тазу с теплой водой, проверяя воду локтем, чтобы она была подходящей температуры.

Все эти простые меры, не требующие сложного оборудования, должны быть стандартными процедурами для всех хирургических пациентов, особенно раненых.

Эти простые меры не только позволяют предотвратить гипотермию, но при их ранней реализации также способствуют лечению пациента.

При многоэтапном хирургическом лечении, а также если симптомы гипотермии появляются у тяжелораненого после операции, процедуры реанимации должны включать в себя активный внутренний «центральный обогрев» пациента посредством:

• Орошения желудка, толстой кишки и мочевого пузыря теплой водой (37–39°C)
• Непрерывная перфузия внутривенных жидкостей такой же температуры

Существуют и более сложные технологии, как, например, искусственное кровообращение, перитонеальное и плевральное орошение в блоке интенсивной терапии. Однако для подавляющего большинства пациентов вполне достаточно этих простых, недорогих превентивных и активных мер.

Пациент с гипотермией стадии I может пройти полную и окончательную хирургическую операцию. Пациент с гипотермией стадии II подлежит только этапному хирургическому лечению. Если же наступила гипотермия стадии III или IV, то, возможно, этапное хирургическое лечение нужно будет немного отложить, чтобы несколько разогреть пациента перед открытием брюшной полости или плевры, но это будет зависеть от фактических обстоятельств и степени гемодинамической стабильности каждого конкретного пациента. И опять же, как бы ни была хороша хирургия, раненый с большой потерей крови, у которого внутренняя температура тела опустилась ниже 32°C, имеет очень мало шансов на выживание.

АЦИДОЗ

При шоке развивается недостаточная тканевая перфузия и гипоксия, что приводит к повышению анаэробного обмена веществ у раненых пациентов. В данном случае ацидоз осложняется действием гипотермии. Лучшими средствами противодействия являются полная реанимация, приведение пациента в состояние гемодинамической стабильности и его разогрев, что обеспечит хорошую тканевую перфузию. Внутривенное введение Бикарбоната натрия является рискованной процедурой, требующей сложных методов мониторинга.

КОАГУЛОПАТИЯ

Острая коагулопатия, вызываемая травмой (посттравматическая коагулопатия), является более распространенным явлением, чем это представляется. Она наступает вследствие совокупности экзогенных и эндогенных факторов. Среди эндогенных факторов самыми существенными являются:

• Обширное повреждение тканей, высвобождающее тканевые факторы, что ведет к коагулопатии потребления (с сокращением количества тромбоцитов), чрезмерному фибринолизу и активации воспалительного каскада
• Активация С-реактивного белкового воспалительного каскада вне зависимости от высвобождения тканевых факторов, а только из-за шокового состояния и недостаточной тканевой перфузии
• Гемодилюция, являющаяся следствием мобилизации экстраваскулярных жидкостей в результате гомеостатической реакции на шок
• Снижение концентрации суммарного и ионизированного кальция
• Воздействие прогрессирующих гипотермии и ацидоза

Тяжесть коагулопатии соответствует тяжести ранения и шока.

Существует также целый ряд внешних факторов. Коагулопатия часто усугубляется клинической практикой «порочного цикла кровотечения». Геморрагический шок радикально лечат большими объемами внутривенных жидкостей (без подогрева), что ведет к дальнейшей гемодилюции; а затем производят массовое переливание консервированной крови или дозы эритроцитарной массы (без подогрева), пытаясь поддержать кровяное давление (см. статью «Помощь раненым в отделении неотложной помощи»). Все это оказывает негативное влияние на систему свертывания крови и только усиливает кровотечение. Если пациент продолжает находиться в состоянии гипотермии, то продолжительность кровотечения и время свертывания крови не уменьшаются, несмотря на адекватное восполнение кровопотери, плазмы и тромбоцитов.

Не следует также забывать, что консерванты, охлаждение консервированной крови и её компонентов оказывают со временем глубокое воздействие на физиологические свойства переливаемой крови. Самыми важными изменениями являются значительное снижение доступного тканям кислорода вследствие уменьшения содержания 2,3‑дифосфоглицерата (2,3‑ДФГ) и потеря жизнеспособности эритроцитов из-за снижения содержания аденозинтрифосфата (АТФ). Эти изменения не способствуют преодолению ранней тканевой гипоксии, несмотря на увеличение содержания гемоглобина. Кроме этого, глюкоза в консервированной крови постепенно метаболизируется с образование лактата и падением pH, что усугубляет ацидоз.

Теплая цельная и как можно более свежая кровь является, по-видимому, лучшим лекарством и в условиях ограниченности ресурсов зачастую единственным доступным средством. При наличии множества потенциальных доноров (членов семей и друзей) иногда появляется возможность собрать небольшой резерв крови.

Свежую донорскую кровь проверяют, лучше всего, если ее переливают в пределах одного часа после забора. В практике Красного Креста такую свежую донорскую кровь резервируют для:

• Обширных кровотечений с ранней коагулопатией и гипотермией
• Септического шока
• Укусов змей, вызывающих гемолиз
• Амниотической жидкой эмболии

Кальций следует вводить внутривенно, отдельно, на две дозы переливаемой крови добавлять не менее одной ампулы кальция.

Коагулопатия наблюдается также у многих пациентов с тяжелыми черепно-мозговыми травмами, и многоэтапное хирургическое лечение применимо в отношении ранений большинства систем организма.