Медицина / Физиология / Физиология (статья)

Тяжелая Пневмония: патофизиология гипоксемии и одышки. Часть 2

ПневмонияПРОДОЛЖЕНИЕ, НАЧАЛО ЗДЕСЬ: Тяжелая Пневмония: патофизиология гипоксемии и одышки. Часть 1

ОДЫШКА, САМОПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ, ГИПОКАПНИЯ

Компенсация нарушений газообмена при дыхании воздухом у больных с пневмонией: одышка, гипервентиляция

Одышка (диспноэ) представляет собой компенсаторный механизм организма, характеризующийся увеличением частоты дыхания и дыхательного объема, в результате чего отмечается прогрессивное увеличение минутной альвеолярной вентиляции (MValv) и снижение парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе (Р_АСО₂). Снижение давления одного вида газа в альвеолах приводит к повышению давления других газов. Например, если в норме парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе (Р_АСО₂) составляет около 40 мм рт ст, а парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе (Р_АСО₂) – 105 мм рт ст, то при гипервентиляции легких Р_АСО₂ снизится до 20 мм рт ст. При этом в альвеолах на эту же величину (20 мм рт ст) суммарно увеличится давление других газов – азота (на 15 мм рт ст) и кислорода (на 5 мм рт ст). В свою очередь, повышение Р_АО₂ не всегда сопровождается повышением парциального давления кислорода в артериальной крови Р_аО₂, поскольку этот механизм зависит от состояния функции диффузии кислорода и от величины шунтирования крови. Поэтому, даже выраженная гипервентиляция может больше проявляться значительным повышением сродства кислорода к гемоглобину (из-за развития респираторного алкалоза), чем непосредственным повышением парциального давления кислорода в артериальной крови вследствие повышения Р_АО₂ на 5 мм рт ст.

Отметим, что повышение сродства кислорода к гемоглобину может обладать некоторым положительным клиническим значением по сравнению с быстрым соединением кислорода в легких, также возможны более значительные отрицательные эффекты ухудшения отдачи кислорода гемоглобином в тканях. Например, при выраженной гипоксемии (например, SpO₂ ≤ 80%) сродство кислорода к гемоглобину уже не настолько высокое (вертикальный сегмент кривой диссоциации) как при SpO₂ > 90% (горизонтальный сегмент), поэтому при гипервентиляции это сродство может увеличиваться и, как следствие, происходит повышение SpO₂. Тем не менее, учитывая многочисленные отрицательные явления как выраженной гипоксемии, так и выраженной гипервентиляции, в клинических условиях практически невозможно использовать эти незначительные преимущества.

Влияние одышки на раскрытие и восстановление функции альвеол

Некоторые специалисты полагают, что глубокое дыхание и увеличение дыхательного объема способствуют раскрытию ателектазов (или помогают их раскрыть) и позволяют в ранее ателектазированных участках легких восстановить газообмен (см статью «Рентгенография: Ателектаз»). Да, при микроателектазах глубокое дыхание позволяет в определенной степени раскрыть нестабильные альвеолы, однако при выдохе они опять спадаются. Циклическое раскрытие альвеол при вдохе и их закрытие на выдохе является одним из основных доказанных механизмов поражения легких. При спонтанном дыхании фаза вдоха короче, чем фаза выдоха, поэтому даже при очень глубоком вдохе альвеолы будут раскрытыми гораздо меньший промежуток времени и какого-либо значительного улучшения газообмена в пораженных участках не произойдет. Если бы больной, который способен самостоятельно дышать, во время вдоха задерживал бы воздух, потом быстро выдыхал и опять вдыхал, и опять задерживал дыхание на вдохе, то момент раскрытия альвеол длился бы более длительное время и улучшение газообмена было бы более выраженным. Однако, при гипоксемии, а также вызванной ей одышкой, пациентам трудно поддерживать такой тип дыхания, поэтому клиническое значение длительной задержки воздуха при вдохе неизвестно (публикаций, обладающих достаточной доказательной базой в отношении эффективности этого метода, на данный момент нет).

Изменение функции дыхания при одышке

Продемонстрировать изменение дыхания при одышке можно на следующем примере: при одышке, обусловленной гипоксемией, показатели частоты дыхания, дыхательного объема, а также резистивность и эластичность альвеол увеличиваются примерно в 1,5 раз (на 50%). При этом функция дыхания и энергетическая ценность дыхания увеличиваются в 5 раз. Если учесть возможную недостаточность перфузии дыхательной мускулатуры, дефицит кислорода в этих мышцах и частичный переход их метаболизма на аэробный гликолиз, то энергетическая ценность дыхания может значительно увеличиться. Учитывая перечисленные факторы можно утверждать, что одновременное прогрессирование одышки и нарушение механических свойств легких вызывает риск развития дыхательного истощения и срыва компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания.

Аутоповреждение легких при чрезмерной одышке

Термин «самоповреждение легких» (P-SILI – self-inflicted lung injury) в клинической практике стали использовать несколько лет назад при описании повреждения легочной ткани, вызванного чрезмерной инспираторной нагрузкой. К основным факторам самоповреждения легочной ткани относятся:

• Перерастяжение легких при значительном увеличении дыхательного объема
• Отек легких, обусловленный отрицательным давлением в плевре и прилегающих к ней альвеол на фоне чрезмерных инспираторных усилий

Таким образом, чем больше показатели дыхательного объема и интраплеврального давления, тем быстрее и значительнее повреждение легких.

Клинически чрезмерная инспираторная нагрузка характеризуется увеличением частоты и глубины дыхания, участие в дыхании дополнительной мускулатуры, а также втяжение яремных и надключичных ямок, иногда межреберных промежутков (см статью «Осмотр Пациента: Органы Дыхания»).

Дыхательный объем при тяжелой пневмонии

Изменения дыхательного объема регулируются дыхательным центром продолговатого мозга и зависит от разных состояний. Например, увеличение дыхательного объема стимулируется при гиперкапнии, ацидозе, гипоксемии, боли, страхе. К другим факторам, влияющим на дыхательный объем, относятся метаболиты, усталость (в том числе и недосыпание), повышение температуры тела, психомоторное возбуждение, делирий, а также проприорецепция от стрейч-рецепторов в легких и рецепторов в скелетной мускулатуре конечностей. То есть, реальный дыхательный объем зависит не только от желания человека, но и от возможности дыхательной мускулатуры преодолеть сопротивление в дыхательных путях, а также сопротивления легких и грудной клетки.

Таким образом, при тяжелой пневмонии повышение дыхательного объема может быть вызвано многими факторами.

Отрицательное плевральное давление при одышке

Интенсивность диспноэ (респираторного драйва) зависит в первую очередь от соотношения между дыхательным объемом, который необходим дыхательному центру в головном мозге, и фактическим дыхательным объемом, обеспечивающего дыхательные мышцы (например, преодолевая сопротивление дыхательных путей, легких и грудной клетки). То есть, чем больший объем воздуха пациент запланировал вдохнуть и чем сильнее его дыхательные мышцы, тем больше увеличиваются дыхательные усилия. При условии, что резистивность и комплаенс у пациента в норме, прилагаемые дыхательные усилия будут реализовываться в чрезмерно большом дыхательном объеме. Однако при серьезном нарушении обструктивного или рестриктивного компонента механических свойств легких, дыхательный объем может не увеличиваться – вместо этого в плевральной полости и прилегающих к ней альвеолах возникает отрицательное давление.

Повреждение легких при большом дыхательном объеме

При нормальной эластичности легких и отсутствии патологических участков (например, спадения, чрезмерной аэрации и др) даже глубокий вдох (дыхательный объем 15-20 мл/кг) не позволит увеличить объем самих альвеол. Данный факт доказан путем проведения прижизненной микроскопии альвеол (во время торакальных вмешательств). В свою очередь, даже незначительные изменения аэрации легких на границе спавшихся и раскрытых альвеол приводит к довольно сильному перерастяжению последних на пике вдоха. Отметим, что такое перерастяжение может возникать даже при умеренном повышении дыхательного объема (10-15 мл/кг), что со временем приводит к большему повреждению альвеол, которые в конце концов спадаются. При этом на границе оказываются уже новые, ранее интактные альвеолы, которые, в соответствии с этим же механизмом, сначала перерастягиваются, потом повреждаются.

Наибольший риск поражения отмечается в нижнебазальных отделах легких, которые находятся близко к диафрагме. При горизонтальном положении тела в этих отделах накапливается больше всего жидкости, поэтому эти отделы чаще всего спадаются, а при активном сокращении диафрагмы в этих участках может возникать самое большое перерастяжение.

Таким образом, при тяжелой пневмонии всегда есть участки спадения альвеол, к границе которых прилегают участки раскрытых легких, подверженных перерастяжению на пике вдоха. Поэтому дыхательный объем должен быть < 8 мл/кл, причем не только при проведении респираторной поддержки (неинвазивной или инвазивной искусственной вентиляции легких), но и при спонтанном дыхании.

В большинстве случаев при тяжелой пневмонии возникает одышка. У некоторых больных может возникать очень высокий инспираторный драйв. При этом очень тяжело достигнуть «умеренную» глубину вдоха, а в некоторых случаях невозможно.

Отрицательное внутриплевральное давление

При чрезмерных инспираторных усилиях, сопровождающихся активным сокращением диафрагмы при высокой резистивности и эластическом сопротивлении, в плевре и прилегающих к ней альвеолам значительно повышается отрицательное давление, что приводит к повышению значений транспульмонального давления, а также фильтрационного давления в капиллярах легких, что способствует пропотеванию жидкости в альвеолы и, как следствие, прогрессированию повреждений альвеолярной ткани.

Как и в случае с перерастяжением легких вследствие неравномерной аэрации, отрицательное давление способствует повреждению преимущественно участков легких, которые прилегают к диафрагме.

Изменения парциального давления углекислого газа при одышке

Тяжелая пневмония сопровождается резистентной к оксигенотерапии гипоксемией, поэтому всегда сопровождается выраженной одышкой. При этом одышка может быть настолько сильной, что несмотря на шунтирование крови, парциальное давление углекислого газа снижается в артериальной крови (P_aСO₂ < 30 мм рт ст) и в выдыхаемом воздухе (в конце выдоха показатель EtCO₂ [End tidal carbon dioxide] < 25 мм рт ст).

Выраженная гипокапния сопровождается развитием целого ряда легочных и системных нарушений. К легочным нарушениям можно отнести повышение проницаемости легочных капилляров и снижение легочного комплаенса, которые возникают вторично (механизм их развития описан выше), повышая степень повреждения легких. К системным эффектам нужно отнести алкалоз и смещение кривой диссоциации гемоглобина влево, а также вазоконстрикцию сосудов головного мозга, что может вызвать ишемический инсульт.

В случае ухудшения состояния, больной не может самостоятельно поддерживать респираторный драйв и парциальное давление углекислого газа стремительно снижается (P_aСO₂ < 30 мм рт ст). Степень выраженности гипокапнии может коррелировать с неблагоприятным прогнозом. То есть, в случае неблагоприятного течения, сильно выраженная одышка непременно вызывает сначала перерастягивание вентилируемых альвеол (из-за значительного повышения дыхательного объема), затем – дыхательное истощение.

Дыхательное истощение характеризуется снижением глубины дыхания, асинхронным сокращением диафрагмы и межреберных мышц, а гипокапния сменяется нормокапнией. В результате развивается патологический, а затем агональный тип дыхания, при котором развивается уже гиперкапния (P_aСO₂ > 45 мм рт ст).

Нужно отметить, что у пожилых пациентов одышка может быть менее выраженной и значительная начальная гипокапния может не наблюдаться. Также надо обратить внимание на тот факт, что довольно широкая вариабельность показателя парциального давления углекислого газа не позволяет его использовать в качестве критерия диагностики пневмонии.

Выраженная гипокапния, которая при тяжелой пневмонии часто сопровождается одышкой, может привести к смещению кривой диссоциации гемоглобина, а также другим неблагоприятным легочным и/или системным нарушениям.

Диагноз «Дыхательная недостаточность» при гипоксемии и компенсаторной гипервентиляции

Несмотря на то, что в отечественной медицине традиционно применяют термин «Дыхательная недостаточность» (МКБ-10: J96 – Дыхательная недостаточность, не классифицированная в других рубриках), и даже выносят его в диагноз на титульной странице истории болезни, на Западе этот термин применяют очень редко. Некоторые специалисты (как правило, детские анестезиологи) определяют степень тяжести дыхательной недостаточности и вариант по классификации. Отсутствие четких критериев, субъективизм и отсутствие повторяемости результатов (у одного пациента при осмотре разными врачами) являются основными проблемами при постановке диагноза «Дыхательная недостаточность» (особенно степени тяжести).

Англоязычны термин «respiratory failure» следует понимать, как «нарушение дыхания» или «расстройство дыхания», что подразумевает тяжелую степень дыхательной недостаточности. Сам же «respiratory failure» западные коллеги уже давно не разделяют на степени тяжести. Это обусловлено доступностью анализа газового состава артериальной крови, поэтому зарубежные специалисты определяют степень гипоксемии (точнее, чем при пульсоксиметрии) и степень гипокапнии (если таковая наблюдается), компенсаторную одышку или гиперкапнию при «дыхательном истощении». Помимо анализа на газы артериальной крови (см статью «Анализ газов артериальной крови») определить степень декомпенсации дыхательных расстройств позволяют такие анализы, как уровень лактата, pH крови и дефицит оснований. А показатели парциального давления кислорода в артериальной крови и концентрации O₂ при вдохе позволяют рассчитать самый информативный показатель – индекс оксигенации = Р_аО₂/FiO₂, – который является точным критерием определения острого респираторного дистресс-синдрома и его степени тяжести (см статью «Острый Респираторный Дистресс-Синдром: ДИАГНОСТИКА»).

В условиях, где недоступен анализ на газы артериальной крови, специалисты ориентируются хотя бы на показатели пульсоксиметрии и капнографии. Если капнография недоступна, нужно ориентироваться на частоту и глубину дыхания, степени вовлечения в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, степени втяжения податливых участков легких при вдохе и др. Рентгенография или КТ органов грудной клетки позволяют определить степень поражения паренхимы легких и, соответственно, степень нарушения механических свойств легких (см статью «Рентгенография: Пневмония»).

Еще раз обратим внимание, что у некоторых больных даже при выраженной гипоксемии отмечается умеренное (незначительное) ухудшение самочувствия и слабовыраженная одышка, а у некоторых на фоне умеренно гипоксемии – выраженные нарушения механических свойств легких и сильная одышка. Учитывая разнообразность нарушений газообмена и механических свойств легких, а также особенности реакции организма больного на эти нарушения, какие-либо попытки объединить все эти нарушения в три степени тяжести дыхательной недостаточности скорее приведут к «потере» важной информации, чем позволят оптимизировать лечебный процесс.