О
с
т
а
в
и
т
ь
С
о
о
б
щ
е
н
и
е

Медицина / Диагностика / Диагностика (статья)

Анализ внешнего дыхания

Диагностика ДыханияДиагностика ДыханияВ основе развития дыхательного дискомфорта лежит нарушение в системе регуляции дыхания, газообменной и вентиляционной функций (как правило, клиницисты обозначают это состояние как синдром одышки). С этой точки зрения респираторная система может выступать в роли своего рода сенсорной системы, которая по своей сути напоминает систему восприятия боли. Изучение функций внешнего дыхания, вместе с исследованиями газового состава крови, позволяет оценить характер и тяжесть патологических состояний, вызывающих одышку.

Общая емкость легких (ОЕЛ) – объем воздуха в легких при максимально глубоком вдохе. Ограничение при глубоком вдохе обусловлены функциональной способностью респираторной системы – эластичностью (растяжимостью) легочной ткани и грудной клетки; то есть, при плохой растяжимости и более выраженными эластическими свойствами респираторной системы (например, при кифосколиозе или фиброзе легких) показатель общей емкости легких будет низким. И наоборот, деструктивные процессы в легких, обусловленные патологическим процессом (например, при эмфиземе), увеличивают растяжимость легких, в результате показатель общей емкости легких повышается.

Функциональная остаточная емкость легких (ФОЕЛ) оценивается на выдохе при спокойном дыхании. В этом случае эластическая отдача (тяга) легких компенсируется эластической отдачей грудной клетки. Вспомогательная мускулатура помогает выдохнуть дополнительный объем воздуха, ограниченного механизмом экспираторного закрытия дыхательных путей (ЭЗДП).

Остаточный объем легких (ООЛ) – объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха. Так, при эмфиземе легких или при хроническом обструктивном бронхите, просвет бронхов уменьшается, что лишает их тракционного действия легких (при этом отмечается преждевременное или раннее экспираторное закрытие дыхательных путей, в результате чего показатель остаточного объема легких увеличивается – так называемый феномен «воздушной ловушки»). И наоборот, повышенная эластичность легких (например, при пневмофиброзе) повышает тракционное действие легочной ткани на дыхательные пути, а задержка экспираторного закрытия дыхательных путей приводит к снижению остаточного объема легких.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – показатель, основанный на соотношении общей емкости легких и остаточного объема легких (этот показатель, как правило, снижается при патологии легких). Главное условие измерения жизненной емкости легких – завершенность дыхательного маневра. Кроме этого, при исследовании емкостей и объемов легких нужно учитывать тот факт, что их нормальные показатели находятся в пределах 80-120% от референсных значений (общепринятое правило), это указано в периодических бюллетенях Американского торакального общества (ATS – American Thoracic Society) и Европейского респираторного общества (ERJ – European Respiratory Journal). Некоторые показатели, в том числе жизненная емкость легких, можно получить путем проведения обычной спирометрии, для определения других показателей назначают более сложные методы диагностики (например, общая плетизмография или метод разведения гелия).

Увеличение эластичности и снижение растяжимости легких, обусловленные фиброзом, сопровождается низкими значениями ООЛ и ОЕЛ. Увеличение показателей ООЛ и ОЕЛ отмечается при эмфиземе легких, а при хроническом бронхите наблюдается преимущественное увеличение показателя ООЛ. Снижение показателя ЖЕЛ особенно выражено на фоне фиброзных процессов в легких.

СПИРОМЕТРИЯ

Измерение потоков воздуха подразумевает определение выдыхаемого объема воздуха за определенное время. В специальную спирометрическую трубку пациент делает максимально быстрый и мощный (форсированный) выдох от уровня общей емкости легких до остаточного объема легких. Анализ спирометрической кривой демонстрирует основные параметры воздушного потока – объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ). И если показатель форсированной жизненной емкости легких демонстрирует объем форсированного выдоха после максимально глубокого вдоха, то объем форсированного выдоха – только часть объема ФЖЕЛ, выдыхаемого в первую секунду. Как правило, эти показатели используют в виде отношения – индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ), - значение которого в норме ≥75% (или ≥95% от должных величин). То есть, за первую секунду форсированного выдоха человек в норме должен выдыхать примерно ¾ объема форсированной жизненной емкости легких (или жизненной емкости легких).

При патологиях, вызывающих обструкции дыхательных путей, показатель ОФВ1 и индекса Тиффно снижаются. А при патологиях, сопровождающихся замедлением экспираторного закрытия мелких дыхательных путей и ограничением растяжимости легких (например, пневмофиброз), индекс Тиффно не изменяется или повышается.

Пиковая скорость выдоха (ПСВ) – показатель возникающего воздушного потока в первые 0,1 секунду форсированного выдоха (эти данные экстраполируют на минуту). ПСВ можно измерять у койки пациента с помощью пикфлоуметра.

СТЕПЕНЬ ОБСТРУКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

  • Легкая степень: ОФВ ≥ 70% от должного
  • Средняя степень: 50% ≤ ОФВ ≤ 69%
  • Тяжелая степень: ОФВ < 50% от должного
  • Очень тяжелая: ОФВ < 30% от должного

 

СТЕПЕНЬ ОБСТРУКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

  • Легкая степень: ПСВ > 70% от должного
  • Средняя степень: 50% ≤ ПСВ ≤ 70%
  • Тяжелая степень: ПСВ < 50%
  • Задержка CO2: ПСВ < 25% от должного

 

Необходимые значения определяют по расчетным формулам или номограммам:

По Liener для мужчин:

ПСВ (л/мин) = [3,95 – (0,0151 × возраст, лет)] × рост (см)

Для женщин:

ПСВ (л/мин) = [2,93 – (0,072 × возраст, лет)] × рост (см)

Пикфлоуметрия

Пикфлоуметрия – исследование пиковой скорости выдоха, которая проводится с целью оценки степени тяжести обструктивных нарушений функции вентиляции легких, а также для контроля эффективности терапии. Референсные значения показателя пикфлоуметрии – 300-500 литров в минуту.

Диффузионная способность легких

Исследование диффузионной способности легких демонстрирует скорость переноса газов (диффузии) через альвеолярно-капиллярную мембрану. Для проведения процедуры используют, как правило, CO (моноокись углерода), так как этот газ имеет высокое сродство с гемоглобином. Нужно отметить, что диффузионная способность легких в некоторой степени зависит от толщины альвеолярно-капеллярной мембраны, а в основном этот показатель зависит от кровонаполнения капилляров легких и общей площади газообмена.

Низкие показатели диффузионной способности легких наблюдаются при сосудистых патологиях легких, эмфиземе легких и пневмофиброзе. При патологиях верхнего и нижнего отделов дыхательных путей показатель диффузионной способности легких, как правило, остается в норме.

Основные типы (паттерны) нарушения функции внешнего дыхания

  • Обструктивный тип (obstruction – помеха, преграда): больные с обструктивными патологиями легких. Характеризуется снижением показателей объема форсированного выдоха за 1 секунду, форсированной жизненной емкости легких, отношения ОФВ1/ФЖЕЛ, и повышением показателя остаточного объема легких. При этом снижается общая емкость легких, кроме случаев эмфиземы легких (также при эмфиземе нарушается диффузионная способность легких).
  • Рестриктивный тип (restriction – ограничение) отмечается у пациентов с патологией реберного каркаса и паренхиматозными заболеваниями легких. Характеризуется снижением жизненной емкости легких, объема форсированного выдоха за 1 секунду, остаточного объема легких, общей емкости легких и диффузной способности легких. Показатель отношения ОФВ1/ФЖЕЛ увеличивается или остается в норме.

В случае, когда показатель функции внешнего дыхания не относится ни к одному из представленных видов нарушений – это смешанный характер нарушения функции внешнего дыхания. Определять преобладающий тип нарушений рекомендуется по показателю остаточного объема легких, который снижается при рестриктивном и увеличивается при обструктивном заболевании. Повторная диагностика функции внешнего дыхания требуется при определении функционального диагноза и для контроля эффективности назначенной терапии.

Вентиляционное и перфузионное сканирование легких

Вентиляционное сканирование легких с помощью радиоактивных изотопов (например, Xe-133 – радиоактивный ксенон) проводят с целью исследования степени распределения воздуха в тканях легких. Уровень радиоактивности над поверхностью легких исследуют с целью оценки распределения и скорости поступления воздуха в разные участки легких, а также чтобы определить невентилируемые участки легких и феномен воздушной ловушки.

Перфузионное сканирование легких проводится путем внутривенного введения в вену альбумина с радиоактивным технецием-99 с целью оценить характер распределения крови по уровню радиоактивности. Принцип исследования построен на том, что микроагенты альбумина, размером 10-50 мкм, попадают в капиллярное русло легких и задерживаются в нем, поскольку не способны свободно перемещаться в таких мелких сосудах с током крови.

Вентиляционное и перфузионное сканирование легких назначают с целью диагностики тромбоэмболии легочной артерии, когда в легких образуются сегментарные или долевые перфузионные дефекты без соответствующих нарушений вентиляции легких. Патологии дыхательных путей сопровождаются возникновением сочетанных нарушений перфузии и вентиляции легких. Также, наряду с данными оценки функции внешнего дыхания, показатели вентиляционного сканирования легких используют для прогноза исхода хирургической резекции легких.

Газовый состав артериальной крови

Анализ газового состава артериальной могут проводить путем прямого метода (при помощи специальных электродов). Результаты анализа в виде значения парциального давления газов крови (более подробно процедура описана в статье «Анализ газов артериальной крови»). Нужно обратить внимание, что это исследование не демонстрирует количество газов, которые транспортирует кровь. То есть, при удалении из крови эритроцитов, парциальное давление газов крови пациента не изменится, в то время как его состояние ухудшится до критического.

S-образная кривая диссоциации оксигемоглобина демонстрирует взаимосвязь между парциальным давлением кислорода крови и сатурацией (насыщением) гемоглобина кислородом. Оценка верхней части кривой показывает, что снижение сатурации гемоглобина отмечается только в случае снижения парциального давления кислорода крови (например, если PaO2 = 60 мм ртутного столба и pH крови в норме, сатурация будет достигать почти 90%, что благотворно влияет на состояние пациентов с начальной стадией патологии легких). Поэтому дополнительное назначение кислородотерапии в условиях шунтирования крови (например, при массивной пневмонии) не улучшит показатели газового состава, так как сатурация гемоглобина в оттекающей от непораженных участков легких крови будет почти максимальной.

Рассмотрение средней части кривой диссоциации оксигемоглобина демонстрирует, что в случае тяжелой гипоксемии даже незначительное повышение концентрации вдыхаемого кислорода может улучшить транспортировку кислорода. Этот же участок кривой показывает эффективность отдачи кислорода гемоглобином в условиях гипоксии.

Кривая диссоциации карбоксигемоглобина имеет принципиальное отличие от кривой ассоциации оксигемоглобина, которое заключается в том, что изменение парциального давления углекислого газа пропорционально количеству углекислоты, транспортируемой гемоглобином. То есть, недостаток вентиляции одних участков легких может легко быть компенсирован вентиляцией других.

На показатели парциального давления углекислого газа ориентируются при оценке качества вентиляции легких в целом. Показатель PaCO2 снижается при гипервентиляции легких и увеличивается при гиповентиляции.

Легкие принимают участие в регуляции кислотно-щелочного баланса организма путем выведения или задержки углекислого газа. Так, при метаболическом ацидозе повышается выведение углекислого газа из организма через легкие (с дыханием), при метаболическом алкалозе – задерживается (происходит немедленная реакция). Первичный дефицит или задержка углекислого газа при заболеваниях респираторной системы (респираторный алкалоз или ацидоз) способствуют задержке или усиленному выведению бикарбонат-ионов почечными канальцами. Такая реакция возникает, как правило, на протяжении 2-3 дней. Поэтому показатель парциального давления углекислого газа демонстрирует функциональное состояние легких, а бикарбонат-ионов в крови – функциональное состояние почек (также см статьи «Физиология дыхания (газообмен в легких)» и «Кислотно-щелочной баланс (Водородный показатель»).

 

Похожие новости

Комменатрии к новости

Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.

Написать свой комментарий: