Специалистам / Практика / Практика (статья)

Почечная гипертензия

KidneyСреди заболеваний, вызывающих почечную гипертензию чаще всего встречаются следующие: паренхиматозные заболевания почек, реноваскулярные заболевания, васкулиты внутрипочечных артерий, ренинпродуцирующие опухоли, первичная задержка натрия (синдром Лиддла), повышение объема циркулирующей крови.

Паренхиматозные заболевания почек

Связь между паренхиматозным заболеванием почек (хроническая болезнь почек — ХБП) и системной артериальной гипертензией не только хорошо выявляется, но и нуждается в агрессивном клиническом ведении. В настоящее время существуют убедительные доказательства того, что хроническая болезнь почек — независимый фактор риска развития кардиоваскулярного заболевания и связана с кардиоваскулярными исходами, особенно при наличии микроальбуминурии или протеинурии.

Распространенность во взрослой популяции острого и хронического гломерулонефрита различной этиологии, аутосомно-доминантного поликистоза почек, диабетической нефропатии и вторичного гидронефроза вследствие обструктивной уропатии варьирует в широких пределах. Двумя быстро растущими и имеющими наибольшее значение являются популяции пациентов с диабетической и гипертензивной болезнью почек. Практически неизменной остается распространенность хронического нефрита, поликистоза почек, а также такого фактора, как обструктивная уропатия. По данным исследования NHANES III установлено, что у 70% лиц с хронической болезнью почек есть артериальная гипертензия. Хорошо известно, что агрессивное снижение систолического артериального давления замедляет прогрессирование почечной недостаточности.

Согласно рекомендациям JNC VII (Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure – седьмой доклад Объединенного Комитета по предупреждению, распознаванию, оценке и лечению повышенного артериального давления (США)), целью клиницистов, занимающихся лечением артериальной гипертензии у пациентов с заболеваниями почек, должно быть достижение адекватного уровня артериального давления, однако отмечено, что в данном стремлении необходимо учитывать переносимость пациентом терапии так же, как и потенциальные риски, связанные с побочными эффектами препаратов, и дополнительную опасность того, что у некоторых пациентов диастолическое АД <60 мм рт.ст. может приводить к повышению риска развития инфаркта миокарда или инсульта. Тем не менее, в большинстве источников литературы указывается на то, что мы добились значительных успехов, и агрессивное снижение АД до целевых уровней в популяции высокого риска приносит пользу пациентам, улучшая исходы их заболеваний. Однако отсутствуют ответы на вопросы относительно того, какие терапевтические вмешательства являются лучшими для использования. Дело может быть в том, что мы не используем антигипертензивные препараты в достаточно высоких дозах. Системная артериальная гипертензия в сочетании с сопутствующим заболеванием почек должна включать в себя начальную оценку и рассмотрение возможного сочетания сопутствующих факторов. Большинство из них достаточно очевидны либо их можно заподозрить при сборе анамнеза и по данным физикального обследования. Шум в околопупочной области, другие доказательства заболевания периферических сосудов, а также наличие ишемической болезни сердца или некоторые результаты лабораторных исследований (низкий уровень калия в крови) и ожирение являются причиной дальнейшего поиска таких сопутствующих факторов, как стеноз почечной артерии, гиперальдостеронизм и синдром обструктивного апноэ сна (СОАС).

Реноваскулярные заболевания

Реноваскулярная артериальная гипертензия является клиническим следствием чрезмерной стимуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Стеноз почечной артерии, часто обусловленный атеросклерозом, приводит к почечной ишемии, которая способствует высвобождению ренина из юкстагломерулярных клеток почек, вследствие чего повышается артериальное давление. Высвобождение ренина активирует каскадную систему, в которой ренин способствует превращению ангиотензина I в ангиотензин II и увеличивает секрецию альдостерона надпочечниками. Ангиотензин II вызывает резкую вазоконстрикцию, а альдостерон усиливает задержку соли и воды, что приводит к повышению АД.

К клиническим признакам реноваскулярного заболевания относятся сосудистый шум в животе (брюшной полости), быстро развившаяся или трудно контролируемая АГ, необъяснимое ухудшение функции почек или электролитный дисбаланс. При подозрении на обструкцию почечной артерии следует провести скрининговое обследование. Спиральная компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), сцинтиграфия с использованием каптоприла и допплеровское ультразвуковое исследование (УЗИ) являются неинвазивными визуализирующими методами обнаружения стеноза почечной артерии. Они все обладают высокой чувствительностью и специфичностью, но в значительной степени зависят от квалификации исполнителя. Допплеровское УЗИ и магнитная ангиография почек имеют дополнительное преимущество благодаря способности неинвазивно оценивать внутрипочечную гемодинамику. Возможности применения данных методов ограничены из-за их высокой стоимости, а при проведении спиральной КТ — использования контрастных веществ. В конечном счете, ангиография сосудов почек является основным методом для установления диагноза и определения локализации поражений. У пациентов с прогрессирующей почечной недостаточностью ангиография с использованием углекислого газа является альтернативой ангиографии почек с применением контрастного вещества.

Истинную реноваскулярную артериальную гипертензию диагностируют у 1-5% лиц с АГ или у 20-40% пациентов с тяжелой, рефрактерной АГ либо у больных, которым проводили диагностическую коронарную артериографию. Важно определить, является ли заболевание значимым, так как неизбирательная коррекция стеноза почечной артерии приводит к неутешительным результатам. В большинстве исследований, в которых сравнивали консервативное лечение с ангиопластикой, обнаружили только незначительные или полное отсутствие благоприятных эффектов ангиопластики на функцию почек и АД. Поэтому необходимо обязательно оценивать функциональную значимость стеноза, а также определять индекс резистентности артерий почек перед проведением ангиопластики почечной артерии.

Оперативное вмешательство уже давно признано стандартом при реваскуляризации. Последние достижения в области эндоваскулярной технологии изменили варианты клинического ведения пациентов с реноваскулярными заболеваниями. Проводились клинические исследования по доказательству высокой эффективности, однако их результаты ограничены недостатками дизайна исследования и маленькой выборкой. Тем не менее, перкутанные вмешательства приобретают популярность.

Васкулиты внутрипочечных артерий

Возможно развитие васкулитов внутрипочечных сосудов, что может ассоциироваться с разнообразными поражениями почек. Чаще всего развиваются васкулиты мелких сосудов почек, такие как микроскопический полиангиит, гранулематоз Вегенера, пурпура Шенлейна-Геноха и криоглобулинемический васкулит. Они приводят к почечной дисфункции преимущественно за счет воспаления почечных клубочков, в результате чего развиваются нефрит и почечная недостаточность. При васкулитах крупных сосудов, таких как гигантоклеточный (височный) артериит и артериит Такаясу, сосуды почек поражаются редко. Однако может развиться вторичная по отношению к васкулиту ишемия почечных артерий или абдоминальной аорты, приводящая к повышению АД.

Основными признаками и симптомами являются лихорадка, слабость, уменьшение массы тела и артериальная гипертензия. Для выявления патологии часто необходимо выполнение биопсии почек. Прогноз в значительной степени зависит от раннего выявления заболевания, быстрого начала адекватного лечения и тщательного мониторинга терапии. Комбинация пероральных глюкокортикоидов и циклофосфамида является эффективной в отношении обратного развития или контроля заболевания практически у 90% пациентов. Новые иммуносупрессивные препараты (микофенолат), моноклональные антитела — модуляторы функции лимфоцитов (ритуксимаб) и препараты, воздействующие на цитокины (инфликсимаб и этернацепт), являются новой терапевтической альтернативой с лучшей потенциальной специфичностью как в отношении воспаления, так и иммунологических причин васкулитов.

Ренинпродуцирующие опухоли

Еще одной причиной симптоматической артериальной гипертензии, механизм которой похож на таковой при реноваскулярной АГ, являются ренинсекретирующие опухоли. Такая опухоль обычно возникает из юкстагломерулярных клеток почки. У пациентов патология манифестирует АГ и гипокалиемией, и, как и при других видах вторичного альдостеронизма, с повышения активности ренина (АРП) и концентрации альдостерона в плазме крови (КАП) при нормальном или сниженном соотношении АРП/КАП. Эту редко встречающуюся патологию зачастую диагностируют после исключения реноваскулярной причины артериальной гипертензи. Многообразие гистологической картины и локализации создает трудности для окончательного принятия решения в отношении таких пациентов. Также описана внепочечная локализация (надпочечники, толстый кишечник, легкие, яичник и поджелудочная железа), поэтому требуется обследование как брюшной полости, так и тазовых органов. Лечебной тактикой является оперативное вмешательство.

Первичная задержка натрия (синдром Лиддла)

Синдром Лиддла — наследственное заболевание, характеризующееся артериальной гипертензией, метаболическим алкалозом и потерей калия с мочой. Артериальная гипертензия обычно начинается в подростковом возрасте, но может возникнуть и раньше. При этом гипокалиемия не является распространенным признаком. Симптомами могут быть слабость, парестезии, боль в эпигастральной области, полиурия, полидипсия и острый паралич. Уровни ренина и альдостерона в плазме крови низкие. Эффективными препаратами могут быть те, которые ингибируют реабсорбцию натрия в дистальном канальце (например, триамтерен). При синдроме Лиддла необходима трансплантация почек.

Повышение объема циркулирующей крови

Перегрузка объемом связана с превалированием неконтролируемой артериальной гипертензии у пациентов в терминальной стадии почечной недостаточности. Гиперволемия, признаком которой является увеличение диаметра нижней полой вены, — фактор риска развития неконтролируемой АГ и повышения индекса массы левого желудочка. У пациентов, находящихся на перитонеальном диализе (ПД), диетические рекомендации по ограничению приема соли могут предупредить перегрузку объемом. В последних исследованиях предлагается использовать во время ПД растворы с низкой концентрацией натрия, что позволит улучшить контроль АГ путем удаления избытка натрия без изменения массы тела или объема ультрафильтрации. Более того, сообщалось о нормализации АД у пациентов с артериальной гипертензией, находящихся на ПД, путем ограничения соли и ультрафильтрации с использованием гипертонических растворов.