Специалистам / Практика / Практика (статья)

Неврологическая артериальная гипертензия

CNSЦентральная нервная система играет интегральную роль в поддержании системного артериального давления при многих физиологических состояниях, так как осуществляет контроль над деятельностью периферической вегетативной нервной системы и регулирует высвобождение циркулирующих гормональных факторов. 

Повышение внутричерепного давления

Повышение внутричерепного давления может вызвать существенное повышение системного АД (феномен Кушинга). Считалось, что этот защитный механизм направлен на сохранение мозгового кровотока. Данный механизм проявляется при усилении симпатического влияния при препарировании шейного отдела спинного мозга или введении местных анестетиков, блокирующих рефлекс.

Артериальная гипертензия, развивающаяся вследствие закрытой травмы головы, субарахноидального кровоизлияния и острого инсульта, обычно является транзиторной или эпизодической. Длительная артериальная гипертензия может означать претерминальное событие, при котором происходит вазомоторный циркуляторный коллапс. Мероприятия для снижения смертности при данных состояниях в основном направлены на снижение внутримозгового артериального давления. Для снижения повышенного системного артериального давления препаратами выбора являются короткодействующие антагонисты бета-адренергических рецепторов, а не сильнодействующие вазодилататоры (например, гидралазин или натрия нитропруссид), которые могут усилить церебральный кровоток, повысить внутримозговое давление или вызвать системную гипотензию.

Опухоли головного мозга, особенно те, которые локализованы в супратенториальной области, в задней черепной ямке или в вазомоторной области ствола мозга ниже дна IV желудочка, могут быть связаны с пароксизмальной или лабильной АГ. Длительная артериальная гипертензия, вызванная опухолью головного мозга, возникает редко, так как ядра центральнои нервной системы, отвечающие за сосудистыи контроль, такие как ядро одиночного пути и дорсальное ядро блуждающего нерва, защищены от ишемического повреждения множеством артериальных коллатералей.

Часть клинических признаков у пациентов с артериальной гипертензией, связанной с феохромоцитомой и опухолью мозга, являются общими, но не повсеместными. Головная боль и такие симптомы гиперактивности вегетативной нервной системы, как тахикардия, потоотделение, тревожность, тремор, тошнота и рвота, часто развиваются при обоих состояниях. Однако приливы более характерны для пациентов с опухолью головного мозга. Внутричерепное давление повышено у большинства пациентов с опухолью головного мозга, у которых его можно измерить. Повышение уровня катехоламинов менее характерно для пациентов с опухолью (менее чем для половины) по сравнению с пациентами с феохромоцитомой. Кроме этого, уровень катехоламинов повышается у пациентов с опухолью головного мозга, в первую очередь во время гипертензивного криза, а в остальное время находится на нормальном уровне. У 2/3 пациентов хирургическое лечение или лучевая терапия опухоли головного мозга способствуют нормализации артериального давления.

Квадриплегия

У пациентов с повреждениями шейного или верхнего грудного отдела спинного мозга может развиться синдром, обозначаемый как вегетативная гиперрефлексия. Стимуляция нервных окончаний ниже места повреждения спинного мозга приводит к неконтролируемому симпатическому выбросу, проявляющемуся в виде артериальной гипертензии, потоотделения, приливов, головной боли и пилоэрекции. Стимуляция нервных окончаний обусловливает растяжение мочевого пузыря или кишечника, спазм скелетных мышц или раздражение кожи ниже уровня повреждения спинного мозга. Артериальная гипертензия обычно носит транзиторный характер и после прекращения стимуляции спадает. Однако в случае длительной стимуляции нервов, как при блокировании мочевого катетера, АГ может стать устойчивой. Артериальная гипертензия может быть связана с такими симптомами, как головная боль, потоотделение, судороги и неврологический дефицит. У данных пациентов гемодинамическая картина представлена в виде значительного повышения сосудистого сопротивления, брадикардии, нормального сердечного выброса и уменьшения объема циркулирующей крови.

В начальной стадии развития квадриплегии АГ обусловлена повышением симпатической активности спинного мозга и чувствительности к агонистам альфа-адренорецепторов. Активность афферентных барорефлексов практически не нарушена, ЧСС замедляется в соответствии с течением АГ. Установлено, что спинной мозг обеспечивает беспрепятственное прохождение адренергических ответов для висцероваскулярных, соматоваскулярных и кожно-сосудистых стимулов, которые в норме ингибируются с помощью центрально-опосредованных отрицательных ответных реакций.

Синдром Гийена-Барре

У пациентов с синдромом Гийена-Барре восходящий полиневрит нервов, задействованных в афферентном сегменте артериального и внутригрудного барорефлексов, приводит к развитию вегетативной дисфункции. Гемодинамическая картина характеризуется эпизодическим повышением артериального давления и тахикардией, чередующейся с АГ и брадикардией. Аритмии — и тахикардия, и брадиаритмия (остановка синусного узла или полная блокада трех ветвей пучка Гиса) — значительно повышают смертность пациентов данной категории. Лечение эпизодов повышения АД лучше проводить короткодействующими парентеральными препаратами, дозу которых можно быстро титровать.

Идиопатическая, первичная или семейная вегетативная дистония

Вегетативная дистония характеризуется ортостатической гипотензией, отсутствием адекватного ответа ЧСС, нарушением функции кишечника, мочевого пузыря и эректильной дисфункцией. В большинстве случаев этиология заболевания неизвестна, а классификация основывается на учете клинических проявлений. К ним относят первичную (истинную) вегетативную недостаточность (синдром Бредбери-Эгглстона), множественную системную атрофию (синдром Шая-Дрейджера) и наследственную (семейную) вегетативную дистонию (синдромокомплекс Райли-Дея). Несмотря на то, что наиболее характерным признаком первичной вегетативной недостаточности является ортостатическая гипотензия, у 50% пациентов АД повышается в горизонтальном положении. Повышение артериального давления в положении лежа осложняет контроль ортостатической гипотензии, ограничивая возможности ее терапии и вызывая диурез давления (нормальная адаптивная реакция, направленная на снижение АД), что усугубляет явления ортостаза. Вегетативная недостаточность может также развиться вследствие нефропатий, связанных с системными заболеваниями (сахарный диабет или амилоидоз).

У пациентов с первичной вегетативной дисфункцией происходит снижение симпатической активности, которая, по-видимому, является причиной артериальной гипертензии в положении лежа у некоторых из них. Несмотря на нежелание таких пациентов лечить АГ, развивающуюся в положении лежа, существуют доказательства того, что данная АГ ассоциируется с поражением органов-мишеней. Ганглионарная блокада позволяет выделять пациентов со снижением симпатической функции и без таковой. У пациентов с депрессорной реакцией (вазодилатацией) на триметафан, указывающей на значительное снижение симпатического тонуса, ортостатическую гипотензию можно лечить препаратами, которые повышают симпатический тонус, тогда как артериальная гипертензия в положении лежа можно лечить препаратами, которые как снижают симпатический тонус, так и блокируют альфа-адренергические рецепторы. У пациентов без депрессорной реакции на триметафан ортостатическую гипотензию проще контролировать при помощи прямых вазодилататоров (нитроглицерин трансдермально).

Артериальная гипертензия, обусловленная обструктивным апноэ сна

СОАС является распространенной патологией, которую выявляют у 2-4% взрослого населения, и более чем у 50% из них диагностирована артериальная гипертензия. У людей с нарушением дыхания во сне или СОАС риск развития АГ в 3 раза выше независимо от наличия других факторов риска. В настоящее время СОАС рассматривают в качестве кардиоваскулярного фактора риска, и данная патология считается несомненной и значимой проблемой в общей популяции, а ее доля, вероятно, увеличивается из-за роста распространенности ожирения.

СОАС характеризуется патологическим коллапсом фарингеальных дыхательных путей во время сна и связано с сонливостью в дневное время и апатией. Другими более важными симптомами являются головная боль в утреннее время, прерванный сон, отсутствие ощущения восстановленных сил после пробуждения, потеря памяти, изменения личности, уменьшение продолжительности концентрации внимания и ослабление способности мыслить здраво. Клиническими признаками являются громкий храп, наличие эпизодов остановки дыхания, ожирение и увеличение объема шеи. По результатам когортного исследования Wisconsin Sleep Cohort Study установлено, что СОАС имеет причинно-следственную связь с артериальной гипертензией. Согласно результатам 4-летнего наблюдения за пациентами с нормальным АД, усугубление тяжести ОАС является независимым предиктором повышения риска развития АГ.

Патофизиологические механизмы, принимающие участие во взаимоотношениях системы СОАС и АГ, а также взаимосвязь СОАС и других кардиоваскулярных факторов риска являются комплексными, но в основном базируются на симпатической гиперактивности. Выброс катехоламинов происходит во время повторяющихся эпизодов апноэ и гипопноэ. СОАС также может воздействовать посредством других механизмов, в которые входит активация воспалительных механизмов, инсулинорезистентность и эндотелиальная дисфункция.

Клиническое исследование больного для установления диагноза СОАС необходимо начать с подробного сбора анамнеза и физикального обследования. Следует задавать вопросы, касающиеся дневной сонливости и качества сна. Учитывая, что пациенты часто не знают о том, что происходит с ними во сне, зачастую необходимо собирать информацию о храпе и эпизодах апноэ у супруга. При физикальном обследовании следует акцентировать внимание в первую очередь на состоянии носо- и ротоглотки для выявления аномалий, которые могли бы обусловить развитие СОАС. Морфометрическое обследование головы и шеи является достоверным и точным методом выявления СОАС.

Гарантией подтверждения диагноза и определения степени СОАС является направление пациента в сертифицированную клинику расстройств сна. Золотым стандартом диагностики СОАС является полисомнография. Лечение СОАС на фоне сопутствующей системной артериальной гипертензии часто направлено на оба состояния с поправкой на то, что коррекция СОАС может как повысить эффективность лечения системной АГ, так и устранить ее. Общепринятый подход к лечению предполагает уменьшение массы тела с помощью диеты и физических упражнений. Уменьшение массы тела на 10% ассоциируется с клинически значимым улучшением индекса «апноэ-гипопноэ».

Несмотря на многообещающие результаты в уменьшении массы тела, наиболее эффективным методом лечения СОАС является создание постоянного положительного давления в дыхательных путях (continuous positive airway pressure — CPAP). Однако сообщается, что комплаентность к CPAP-терапии достаточно низкая (в пределах 65-80%) и зачастую необходимо применение альтернативных методов лечения.

К другим подходам относят оперативное вмешательство, искусственное ускорение ЧСС предсердий (предсердная стимуляция) и применение устройств для выдвижения нижней челюсти.

В некоторых клинических исследованиях обнаружено, что CPAP-терапия эффективно уменьшает выраженность системной артериальной гипертензии. Доказано, что использование только назального аппарата для CPAP-терапии приводит к такому же снижению системного артериального давления, какое наблюдается при приеме антигипертензивных препаратов у пациентов с СОАС. Высокая ЧСС и высокое среднее пульсовое АД у пациентов с СОАС до лечения могут быть предикторами эффективности CPAP-терапии для лечении системной артериальной гипертензии. Пероральные терапевтичекие приспособления демонстрируют многообещающие результаты в отношении снижения системного артериального давления. Более того, в 4-недельном клиническом исследовании применения пероральных терапевтических приспособлений достигнуто снижение системного АД, аналогичное таковому при СРАР-терапии.

Артериальная гипертензия, вызванная острым стрессом

Острый стресс индуцирует внезапный выброс катехоламинов, приводящий к резкому повышению артериального давления даже у пациентов без АГ. Артериальную гипертензию, вызванную острым стрессом, наблюдают в таких ситуациях, как оперативное вмешательство, травма, гипогликемия, отмена алкоголя и при восстановлении сердечной деятельности и дыхания. Острую постоперационную АГ определяют как острое повышение АД в ближайший постоперационный период, в большинстве случаев обычно наблюдаемое в течение 2 ч после хирургического вмешательства. Постоперационная артериальная гипертензия обычно кратковременная, редко персистирует более 24 ч, чаще всего развивается при кардиоторакальных, сосудистых, неврологических вмешательствах, а также при операциях на шее и голове. К постоперационным факторам, играющим роль в развитии острой постоперационной АГ, относятся боль, тревога, тремор, гипоксия, гиперкапния, растяжение мочевого пузыря и применение сосудосуживающих средств или бронходилататоров — бета-агонистов. Конечный общий механизм, приводящий к острому повышению артериального давления после хирургического вмешательства, — активация симпатической нервной системы; постоперационная концентрация катехоламинов в плазме крови заметно выше у пациентов с острой постоперационной артериальной гипертензией, чем у тех пациентов, у которых после операции артериальное давление не повышается.

У пациентов с острой постоперационной артериальной гипертензией сообщается о наличии статистически значимых корреляций между плазменным уровнем катехоламинов и средним артериальным давлением. Превалирующими гемодинамическими показателями при данной патологии выступают повышение системного сосудистого сопротивления с тахикардией или без нее, отражающие симпатически опосредованное повышение АД, преимущественно вследствие вазоконстрикции. Ударный объем и сердечный индекс, как правило, не выше, чем у пациентов с нормальным постоперационным АД. Аналогичная ситуация с уровнем ренина в плазме крови, активностью ангиотензина II и альдостерона — значимого различия между пациентами с постоперационной артериальной гипертензией и без нее не отмечено. Несмотря на то, что острая постоперационная АГ развивается преимущественно в результате чрезмерного выброса катехоламинов, причиной некоторых случаев артериальной гипертензии является агрессивная внутривенная инфузионная терапия, которую часто проводят в периоперационный период.

Острая посттравматическая артериальная гипертензия, часто наблюдаемая в течение первых нескольких дней после тяжелой политравмы, характеризуется гипердинамическим состоянием, повышенным АД и тахикардией. Посттравматическая АГ может, в частности, развиться после травмы надпочечников, почек и почечной артерии. АГ вследствие травмы почек возникает в основном у молодых мужчин после дорожно-транспортных происшествий или тупой травмы живота.

Индуцированная инсулином гипогликемия приводит к резкому повышению систолического артериального давления, а диастолическое АД снижается или остается прежним, в результате чего пульсовое АД возрастает. Гипогликемия существенно стимулирует симпатоадреналовую систему, а стимуляция коры надпочечников вызывает секрецию в первую очередь адреналина и, в меньшей степени, норадреналина. Следовательно, в результате значимо повышается концентрация адреналина в циркулирующей крови и умеренно — уровень норадреналина. Клинически это выражается в повышении ударного объема левого желудочка, фракции выброса, сердечного выброса и ЧСС, но снижении системного сосудистого сопротивления.

Острая артериальная гипертензия после отмены алкоголя является следствием гиперактивности вегетативной нервной системы и обычно развивается через 2-3 дня после последнего приема алкоголя. Артериальная гипертензия обычно ассоциируется с тахикардией, повышенной потливостью, тремором и инсомнией. Постреанимационное повышение артериальное давление развивается вследствие выброса катехоламинов, назначения инотропных сосудосуживающих препаратов и проведения агрессивной инфузионной терапии во время реанимационных мероприятий. Постреанимационное повышение АД обычно нормализуется за короткое время.

Диагноз острой стресс-индуцированной артериальной гипертензии очевиден, исходя из клинического сценария. Однако необходимо иметь подтверждения того, что у пациента до начала острого стресса было нормальное АД и после стресса оно вернулось к исходным значениям. Эти пациенты не требуют никакого диагностического обследования для выявления АГ. Тем не менее, существует вероятность подтверждения скрытой, недиагностированной ранее, хронической артериальной гипертензии, если артериальное давление останется повышенным после прекращения стрессового воздействия.