Медицина / Диагностика / Диагностика (статья)

Причины изменения уровня АЛТ, ГГТП и ЩФ

ДиагностикаАланинаминотрансфераза

Самая высокая концентрация аланинаминотрансферазы (АЛТ) в крови наблюдается при патологиях печени, когда развивается острый массивный некроз гепатоцитов (клеток печени). В этом случае результаты анализа могут превышать показатель нормы в 50-100 раз. Так, острый вирусный гепатит сопровождается разрушением клеток печени, что приводит к повышению концентрации аланинаминотрансферазы в первые несколько дней после возникновения первых симптомов заболевания и развитию желтухи (см статью «Причины повышения уровня билирубина в крови. Желтуха»). По мере выздоровления уровень аланинаминотрансферазы постепенно возвращается к нормальным показателям (в течение 6-8 недель).

Похожий процесс сопровождает разрушение печеночных клеток при действии гепатотоксических веществ (например, в случае передозировки парацетамолом концентрация аланинаминотрансферазы в крови может превышать нормальный показатель в 100 раз) и при острой недостаточности кровообращения (кардиогенный шок).

Развитие хронической патологии печени (хронический гепатит, цирроз, первичный или вторичный рак) характеризуется персистирующим умеренным повышением уровня аланинаминотрансферазы (в 10 раз). Заболевания, связанные с обтурацией желчных путей (желчные камни) сопровождаются нормальным показателем или незначительным повышением уровня АЛТ.

Изолированное повышение уровня аланинаминотрансферазы средней степени (примерно в 5 раз выше нормы) обнаруживается довольно часто. При этом результаты других показателей печеночных проб остаются в пределах нормы. Наиболее распространенные причины такого повышения АЛТ – неалкогольный жировой гепатоз (чаще всего), лекарственное поражение печени или хронический гепатит C.

При неалкогольном жировом гепатозе в печени накапливается аномальное количество жира вследствие общего ожирения и связанного с ним метаболического синдрома (см статью «Стеатогепатоз. Как с ним бороться»). У части пациентов диагностируют одновременно жировой гепатоз и сахарный диабет 2-го типа (см статью «Метаболический синдром при ожирении»). В последние десятилетия наблюдается рост количества людей с избыточной массой тела и ожирением, что обусловливает значительный рост заболеваемости сахарным диабетом и ассоциированного с ожирением неалкогольным жировым гепатозом (у некоторых пациентов эта патология прогрессирует в цирроз, печеночную недостаточность или рак). На ранних стадиях неалкогольный жировой гепатоз протекает бессимптомно и диагностируется при проведении функциональных печеночных проб или при биопсии печени (в большинстве случаев эта патология остается недиагностированной).

Неалкогольный жировой гепатоз на сегодняшний день является наиболее распространенной причиной повышения концентрации печеночных ферментов (АЛТ, ГГТП и ЩФ). Статистика показывает, что неалкогольный жировой гепатоз диагностируется примерно у 30% населения, проживающих в экономически развитых странах.

Гамма-глютамилтранспептидаза (Гамма-глутамилтрансфераза)

Уровень гамма-глютамилтранспептидазы (ГГТП) в крови повышается (как правило, показатель превышает норму примерно в 5 раз) при всех видах заболеваний гепатобилиарной системы (гепатиты (острые и хронические), обтурационная желтуха, цирроз и др). Анализ на содержание ГГТП дает возможность идентифицировать больных с патологией гепатобилиарного тракта, однако это исследование недостаточно информативно для определения истинной причины заболевания.

Определение активности гамма-глютамилтранспептидазы можно применять при ведении пациентов с патологией печени, вызванной алкоголизмом, так как в отличие от других печеночных ферментов (АЛТ и ЩФ), продукция гамма-глютамилтранспептидазы запускается алкоголем – если пациент потребляет алкоголь, концентрация гамма-глютамилтранспептидазы в крови повышается, даже при условии, что какие-либо повреждения печени отсутствуют. По мере прекращения потребления алкоголя концентрация ГГТП возвращается к норме. То есть, если у лица, страдающего алкоголизмом, показатель ГГТП постоянно высокий, большая вероятность того, что оно продолжает употреблять алкоголь или у него имеются повреждения печени (алкогольный гепатит или цирроз). Отметим, что результат анализа на ГГТП не может использоваться в качестве абсолютного доказательства, поскольку примерно у 30% лиц, злоупотребляющих алкоголем, активность гамма-глютамилтранспептидазы остается в пределах референсных значений.

Злоупотребление алкоголем не единственная причина повышения активности гамма-глютамилтранспептидазы. Этот показатель может повышаться при неалкогольном жировом гепатозе, который по определению развивается у незлоупотребляющих алкоголем людей.

Некоторые лекарственные препараты также могут индуцировать повышение уровня гамма-глютамилтранспептидазы в крови (например, парацетамол, фенобарбитал, фенитоин, трициклические антидепрессанты и др). Если пациент принимает такие препараты, у него может наблюдаться незначительное повышение уровня трициклические антидепрессанты в крови (в этом случае нет оснований предполагать наличие какой-либо патологии гепатобилиарной системы).

Обратим внимание, что повышение концентрации гамма-глютамилтранспептидазы в крови наблюдается при патологии поджелудочной железы (панкреатит). В некоторых случаях повышение активности ГГТП наблюдается у больных сахарным диабетом.

Щелочная фосфатаза

Концентрация щелочной фосфатазы (ЩФ) в крови повышается как при патологиях гепатобилиарной системы, так и при патологии костной ткани (щелочная фосфатаз содержится в большом количестве, помимо клеток печени, в остеобластах – молодых клетках костной ткани).

Самая высокая концентрация щелочной фосфатазы в крови отмечается при патологии билиарного тракта, в результате которой нарушается процесс оттока желчи в просвет двенадцатиперстной кишки (желчнокаменная болезнь, рак головки поджелудочной железы). Активность щелочной фосфатазы повышается при циррозе и раке печени (первичном и вторичном). При остром гепатите уровень щелочной фосфатазы повышается незначительно (может оставаться в пределах нормы).

Остеобласты, в которых также содержится большое количество щелочной фосфатазы, отвечают за формирование и постоянное обновление косной ткани. Повышение концентрации щелочной фосфатазы в крови может быть вызвано любым состоянием, связанным с высокой активностью остеобластов, вызванной, например, ростом и формированием костей (это обуславливает высокий уровень щелочной фосфатазы у детей). Однако, аномально высокая активность остеобластов может быть вызвана некоторыми заболеваниями костной ткани (например, болезнь Педжета, которая характеризуется деформацией костей (диагностируется в основном среди лиц среднего возраста), или остеомаляция при рахите у детей в результате дефицита витамина D). Отметим, что при болезни Педжета концентрация щелочной фосфатазы в крови очень высокая. Формирование новой костной ткани при срастании переломов костей также сопровождается повышением уровня щелочной фосфатазы.

Рак кости (первичный и вторичный) сопровождается повышением уровня щелочной фосфатазы. Отметим, что первичные опухоли довольно часто метастазируют в костную ткань. Повышение концентрации щелочной фосфатазы при раке означает распространение злокачественного процесса за пределы первичного очага, что является негативным прогностическим признаком.