Медицина / Физиология / Физиология (статья)

Метаболический синдром при ожирении

ОжирениеСпециалистами городского центра планирования семьи и репродукции человека (Одесса, Украина) под руководством Боянова Е.Г. было проведено исследование, целью которого было установление взаимосвязи между показателями инсулинорезистентности, С-пептида, лептина, кортизола, гормонов щитовидной железы и больных ожирением.

Для исследования были подобраны 30 человек средний показатель индекса массы тела (ИМТ) у которых составил 35,1 кг/м2, разделенных по данному показателю на три группы по степени ожирения. Результаты исследования показали, что уровень инсулина, С-пептида, индекса НОМА имели тенденцию к увеличению с увеличением показателя ИМТ.

Наиболее высокими средние показатели были у больных с ожирением III степени. Повышенный уровень тиреотропного гормона был установлен у 31% больных в первой группе, у 25% - во второй группе и у 50% - у третьей группе. Самый высокий уровень свободного тироксина наблюдался у пациентов второй группы, а низкие показатели этого гормона (< 0,93 нг/дл) были у 25% больных в первой группе и у 50% пациентов в третьей группе. Показатель кортизола был максимально высоким у пациентов второй группы и незначительно снижался у больных в третьей группе. Уровень лептина с увеличением индекса массы тела повышались.

Проанализировав полученные данные, специалисты сделали вывод, что метаболический синдром развивается на фоне снижения функции щитовидной железы и увеличения секреции инсулина.

-------------------------------------------------------

Специалисты в области эндокринологии заявляют, что предшественником сахарного диабета 2-го типа является метаболический синдром, основой которого является инсулинорезистентность. Проблема инсулинорезистентности плотно переплетена с проблемой лептинорезистентности, глюко- и липотоксичности, с нарушением обмена нейротрансмиттеров и липидов.

Данные показывают, что количество больных сахарным диабетом-2-го типа увеличивается пропорционально росту количества больных ожирением. В развитых странах этот показатель достигает 15% среди подростков страдающих ожирением и 25% с избыточной массой тела. Ожирение, как и сахарный диабет 2-го типа, ассоциировано с инсулинорезистентностью и гетерогенно. Клиническая грань между развивающимся метаболическим синдромом с гипатоламическими нарушениями, генетическими синдромами и гипоталамическим ожирением трудно распознается, поэтому часто возникают некоторые затруднения в ведении таких пациентов.

Изучение патогенеза сахарного диабета 2-го типа и кластера ассоциированных с ним заболеваний, включенных в метаболический синдром, направлено на две ключевые тесно связанные между собой проблемы инсулинорезистентности и нарушения секреции (выработки) инсулина. По этой причине специалистами был поднят вопрос качественного вклада инсулинорезистентности и дисфункции бета-клеток в процессе развития сахарного диабета 2-го типа; роли инсулинорезистентности и дисфункции бета-клеток как генетически запрограммированных факторов; роль функции печени, почек, жировой и мышечной тканей в качестве органов-мишеней инсулинорезистентности в патогенезе вышеперечисленных состояний.

Стоит отметить, что клинические последствия синдрома инсулинорезистентности не ограничиваются только нарушениями углеводного обмена и включат в себя артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца, синдром поликистозных яичников, жировой гепатит и др. Алиментарный фактор является одним из самых частых стрессовых факторов. Систематическое потребление большого количества углеводов повышает секрецию инсулина. В ответ на большое количество инсулина в организме повышается уровень контринсулярных гормонов.

Учитывая вышеизложенное специалисты решили провести исследование, целью которого было установить взаимосвязь между показателями инсулинорезистентности, лептина, С-пептида, кортизола и гормонов щитовидной железы у больных ожирением.

При анализе полученных данных специалисты констатировали, что повышение индекса массы тела, прогрессировании ожирения уровень инсулина повышается и достигает определенного пика. В ответ на повышение секреции инсулина происходит повышение активности щитовидной железы (происходит увеличение уровня свободного тироксина в крови). По мере прогрессирования ожирения растет уровень кортизола. Под действием избыточного количества глюкокортикоидов секреция инсулина снижается, при этом глюкокортикоиды ингибируют (тормозят) выработку гормонов щитовидной железы (тиреоидных гормонов).

При сборе анамнеза у 70% обследуемых женщин в возрасте до 40 лет фиксировались разные нарушения менструального цикла, у 67% женщин старше 40 лет менопауза наступила в возрасте 40-45 лет. Первичное и вторичное бесплодие, невынашивание беременности наблюдались у 35% обследованных женщин. У 22% обнаружено уменьшение размеров щитовидной железы, а у 27% - многоузловой зоб.

Полученные данные позволили исследователям сделать вывод, что при развитии и прогрессировании метаболического синдрома в ответ на повышение секреции инсулина повышается секреция контринсулярных гормонов, а также развивается их дисбаланс. Избыточное количество глюкокортикоидов способствует снижению выработки гормонов щитовидной железы. На фоне этих нарушений снижается репродуктивная функция.