Специалистам / Практика / Практика (статья)

Общий Осмотр: Надпочечники

НадпочечникиНадпочечники – парные железы внутренней секреции, расположенные у верхних полюсов почек, прилегают к диафрагме. Масса каждого надпочечника составляет примерно 4 г. Каждая железы имеет обильное кровоснабжение. Надпочечники состоят из 2-х слоев – кортиковый (наружный; развивается из мезодермы) и мозговой (внутренний; развивается из экто- и нейродермы).

Кора надпочечников занимает большую часть железы и делится на 3 слоя: клубочковый (zona glomerulosa или наружный); пучковый (zona fasciculata или средний); сетчатый (zona reticularis или внутренний). В коре надпочечников происходит синтез трех типов стероидных гормонов, характеризующихся минералокортикоидным, глюкокортикоидным и андрогенным действием (рисунок 1).

Рисунок 1. Метаболизм кортизола

Альдостерон – минералокортикоид, образующийся в клубочковой зоне коры надпочечников. Секреция альдостерона регулируется ренин-ангиотензин-альдостероновой системой, активность которой направлена на поддержание перфузии почек и внутрисосудистого объема крови (рисунок 2).

Рисунок 2. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС)

Минералокортикоидная активность надпочечников не зависит от секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ) в гипофизе, поэтому в случае развития недостаточности надпочечников центрального генеза минералокортикоидная активность желез не нарушается. Основное действие альдостерона направлена на задержку в организме натрия и экскрецию (выведение) калия. Эта функция реализуется на уровне почечных канальцев и является очень важной в процессе регуляции водно-солевого обмена.

Андрогены и Глюкокортикоиды (кортизол), синтезируется клетками пучковой и сетчатой зон коры надпочечников. Процесс образования глюкококртикоидов регулирует адренокортикотропный гормон, выделяемый передней долей гипофиза. Образование адренокортикотропного гормона зависит от уровня кортикотропин-рилизинг-фактора (кортиколиберина) в гипоталамусе. Регуляция синтеза гормонов надпочечников основана на механизме «обратной (реверсивной) связи» гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы – адренокортикотропный гормон стимулирует синтез глюкокортиоидов и андрогенов в надпочечниках; при избытке кортизола ингибируется секреция адернокортикотропного гормона и кортиколиберина.

Нужно отметить, что процесс образование гормонов коры надпочечников регулируется циркадным ритмом: пик альдостерона и кортизола наблюдается в утренние часы, а минимальные концентрации – в полночь и в раннее утро. Глюкокортикоиды являются стимуляторами гликогенеза (образование глюкозы из аминокислот), подавляют процесс утилизации глюкозы в тканях, повышают артериальное давление, регулируют деятельность почек путем повышения скорости клубочковой фильтрации и др.

Diagnostic Modus Operandi

Врач оценивает функцию надпочечников при первом осмотре пациента. Высокий уровень глюкокортикоидов (первичный или вторичный) характеризуется изменением внешнего вида пациента (синдром Кушинга). Нарушения функции надпочечников подтверждается отклонениями показателей артериального давления и изменениями параметров водно-солевого обмена (эти нарушения особенно выражены при острой и хронической надпочечниковой недостаточностью).

Клинические аспекты

При болезни Кушинга типичным признаком является «лунообразное» лицо пациента (рисунок 3), отложение жира в подкожной клетчатке живота и спины (при этом конечности пациента кажутся непропорционально худыми), области VII шейного позвонка («загривок буйвола»), розовые стрии (обусловленные вторичной полицитемией), растяжки на коже (striae distensae rubrae cutis) (рисунок 4).

Рисунок 3. Синдром Иценко-Кушинга (Лунообразное лицо)

Рисунок 4. Синдром Иценко-Кушинга (Розовые стрии растяжения)

Чаще всего причиной развития болезни Кушинга является длительная терапия глюкокортикоидных препаратов. Отметим, что внешние изменения по типу синдрома Иценко-Кушинга, наблюдаемые у больного, также могут возникать при хроническом алкоголизме – так называемый «псевдокушингоидный синдром».

Хроническая надпочечниковая недостаточность («Бронзовая болезнь» или болезнь Аддисона; Thomas Addison, 1855) характеризуется возникновением типичной пигментации кожи в области кожных складок, слизистых оболочках, ареол сосков груди, на открытых участках кожи и в местах трения (рисунок 5, 6). У больного может возникать витилиго (очаги депигментации кожи).

Рисунок 5. Болезнь Аддисона

Рисунок 6. Болезнь Аддисона (гиперпигментация кожных складок)

Постуральная гипотензия (резкое снижение артериального давления при вставании из положения лежа) – является наиболее характерным признаком надпочечниковой недостаточности. По причине недостаточной минералокортикоидной активности в крови повышается уровень калия. Больного могут беспокоить боли в животе неопределенного генеза, снижение массы тела, слабость.

Острая надпочечниковая недостаточность (например, синдром Уотерхауса-Фридериксена) также сопровождается неспецифическими клиническими признаками – пациента беспокоят слабость, чрезмерная усталость, боли в животе, понос, тошнота, рвота. К объективным признакам относятся прострация и коллапс.

Синдром Конна (опухоль наружного слоя коры надпочечников) сопровождается артериальной гипертензией (наиболее распространенный вариант симптоматической гипертензии), слабостью, парастезиями (из-за выраженной гипокалиемии) и отеками, обусловленными задержкой воды и натрия в организме.