Специалистам / Практика / Практика (статья)

Аневризма аорты: факторы и прогноз

Аневризма аортыВрачи любого профиля в практической работе могут встретиться со случаями аневризмы аорты и ее расслоения. Это связано с многообразием клинических проявлений данных состояний, которые могут имитировать заболевания сердца, легких и органов брюшной полости.

Прогноз при аневризме грудной части аорты неблагоприятный: 75% больных умирают в течение 3-5 лет. Основными причинами смерти являются разрыв аневризмы (35-50% случаев), сопутствующая сосудистая патология — ишемическая болезнь сердца (ИБС) и инсульт. При аневризме аорты диаметром 6 см и более вероятность ее разрыва в течение 1 года составляет 50%. Крайне неблагоприятный прогноз в ранние сроки расслоения аорты без лечения. К концу первых 48 ч умирают около 50% больных. К концу первой недели выживают примерно 30%, второй — около 20% больных, после чего риск летального исхода снижается. В целом трехмесячная выживаемость пациентов с расслоением аорты не превышает 10%. Однако клиническая практика демонстрирует порой удивительные возможности организма приспосабливаться к функционированию в патологических условиях.

Случай 1

Больная К., 79 лет, поступила в кардиоревматологическое отделение с жалобами на общую слабость, выраженную одышку, усиливающуюся в положении лежа, и отеки нижних конечностей.

В течение длительного времени находилась под наблюдением по поводу ИБС и артериальной гипертензии (АГ). На протяжении 5 лет диагностировали постоянную форму фибрилляции предсердий. Ухудшение состояния (нарастание одышки, увеличение отеков нижних конечностей) отмечала последние 2 мес. Обратилась в связи с отсутствием эффекта от проводимой в амбулаторных условиях терапии.

При поступлении состояние больной расценено как тяжелое.

Правильного телосложения, рост 160 см, масса тела 66,5 кг, индекс массы тела (ИМТ) 26 кг/м².

Температура тела 37,2°С. Артериальное давление (АД) 180/80 мм рт. ст., пульс 84 в 1 мин, аритмичный, частота дыхательных движений (ЧДД) 26-28 в 1 мин.

Кожные покровы бледные, цианоз губ. Набухания и пульсации сосудов шеи не выявлено. Щитовидная железа и периферические лимфатические узлы пальпаторно не изменены.

Границы сердечной тупости: правая — по правому краю грудины, верхняя — третье межреберье, левая — по левой срединно-ключичной линии.

Сердечная деятельность аритмичная, частота сердечных сокращений (ЧСС) 112 в 1 мин, тоны глухие. Над верхушкой сердца и в точке Боткина I тон ослабленный, выслушивали систолический шум. Акцент II тона над аортой.

Выявлено притупление перкуторного тона над нижними отделами обоих легких. При аускультации в нижних отделах легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушивали влажные мелкопузырчатые хрипы.

Язык обложен белым налетом. Живот мягкий при пальпации. Нижний край печени (плотный, чувствительный) определяли на 3 см ниже края правой реберной дуги по правой срединноключичной линии. Селезенка перкуторно 10-12 см. Отделы толстого кишечника без пальпаторных особенностей.

Выявлены отеки голеней и стоп.

В общем анализе крови: гемоглобин 120 г/л, эритроциты 3,7-10¹²/л, лейкоциты 6,8-10⁹/л. СОЭ 2 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: билирубин общий 4 мкмоль/л, глюкоза 4,5 ммоль/л, общий белок 69,7 г/л, аланиновая трансаминаза (АЛТ) 27 Ед/л, аспарагиновая трансаминаза (ACT) 17 Ед/л, общий холестерол 5,8 ммоль/л, триглицериды ммоль/л. Протромбиновый индекс (ПТИ) 88%, фибриноген 7,04 г/л, фибриноген В положительный.

В общем анализе мочи: удельная плотность 1014, белок не обнаружен, лейкоциты 2-8, эритроциты 0-1 в поле зрения.

По данным рентгенологического исследования органов грудной клетки (рис. 1): признаки венозного застоя. В нижних отделах обоих легких пневматизация снижена, левый купол диафрагмы не дифференцировался в связи с инфильтрацией легочной ткани и наличием жидкости в плевральных полостях. Границы сердца расширены в поперечнике. Восходящая часть аорты расширена, уплотнена, в стенке нисходящей части — участки склероза.

Рис. 1. Рентгенограмма больной Н. 16 сентября 2007 года

На ЭКГ: фибрилляция предсердий с ЧСС 92-102 в 1 мин. Электрическая ось сердца отклонена влево. В отведениях V_2-3 графика rS с отсутствием роста зубца R до отведения V₄.

По данным эхокардиографического исследования (эхоКГ): аорта уплотнена, диаметр аорты на уровне синусов 3,8 см, восходящая часть 8,4 см, дуга аорты 7 см. Кальциноз корня аорты. Левое предсердие 5,2 см. Конечно-диастолический объем (КДО) левого желудочка (ЛЖ) сердца 316 мл, конечно­систолический размер (КСО) ЛЖ 221 мл, фракция выброса (ФВ) ЛЖ 30%. Толщина задней стенки ЛЖ сердца 1,1 см, межжелудочковой перегородки 1,4 см. Правый желудочек (ПЖ) сердца см. Определена регургитация потока крови на аортальном клапане I-II ст., митральном клапане II ст.

Результаты ультразвукового исследования (УЗИ) органов брюшной полости: переднезадний размер правой доли печени 130 мм. Эхогенность ткани печени диффузно умеренно повышена. Желчный пузырь не увеличен, толщина стенки 2 мм, конкременты не выявлены. Общий желчный проток не расширен. Поджелудочная железа не увеличена, эхогенность ткани диффузно повышена. Селезенка 100x52 мм, структура однородная. Почки расположены типично, обычных размеров, слой паренхимы справа 10 мм, слева 11 мм. Чашечно­лоханочная система не расширена.

Результаты УЗИ щитовидной железы: размеры правой доли щитовидной железы 27x28x62 мм, перешейка 8 мм, левой доли 28x29x70 мм. В левой доле обнаружен гипоэхогенный узел размерами 27x16 мм с кистозной дегенерацией.

По данным УЗИ в правой плевральной полости свободная жидкость объемом 40x25 мм, в левой — 38x20 мм.

При поступлении больной был установлен диагноз: Внегоспитальная двусторонняя пневмония в нижних долях обоих легких, течение средней тяжести. Двусторонний выпот в плевральные полости.

ИБС: диффузный кардиосклероз. Недостаточность митрального клапана II ст., аортального клапана II ст. Постоянная форма фибрилляции предсердий. Гипертоническая болезнь II стадии. Аневризма восходящего отдела и дуги аорты. Сердечная недостаточность (СН) ПА стадии с систолической дисфункцией ЛЖ сердца, IIIфункциональный класс (ФК).

В связи с впервые выявленной аневризмой аорты больную осмотрел консультант Национального института сердечно­сосудистой хирургии им. Н.М. Амосова АМН Украины, от предложенного оперативного лечения больная отказалась.

Аневризма

Аневризма — стойкое местное расширение артериального сосуда. Основными причинами развития аневризмы аорты являются:

1. атеросклероз;
2. повышенное расщепление эластина и коллагена протеолитическими ферментами и уменьшение выработки ингибиторов протеаз в средней оболочке аорты неизвестной этиологии («медионекроз» или «некроз медии с образованием кист Эрдхайма»), возможно, врожденное, что вызывает ее слабость и выбухание сосудистой стенки под давлением крови;
3. воспалительные заболевания аорты инфекционной (сифилис, микотическая аневризма) и иммунной этиологии;
4. расслоение аорты.

Стенка аневризматического мешка представлена преимущественно фиброзной тканью. Неламинарный характер тока крови обусловливает образование тромбов, которые выполняют аневризму изнутри, занимая большой объем, и могут служить источником тромбоэмболии в различные дистальные разветвления аорты.

Аневризма аорты может длительно протекать бессимптомно. Жалобы обычно появляются при сдавлении соседних органов и, как правило, свидетельствуют о значительных размерах аневризмы.

Аневризма грудной части аорты может локализоваться в области ее восходящего отдела, дуги и нисходящего отдела. Сдавление трахеи и бронхов может обусловливать возникновение кашля и одышки, пищевода — дисфагию, возвратного нерва — охриплость. Частой жалобой больных с аневризмой грудной части аорты является длительная боль в груди ноющего или жгучего характера с локализацией в области спины либо за грудиной, больше справа.

Аневризма брюшной части аорты чаще имеет веретенообразную форму и локализуется дистальнее места отхождения почечных артерий. Аневризма супраренальной локализации обычно является продолжением аневризмы грудной части аорты. У большинства пациентов жалобы отсутствуют. Аневризму брюшного отдела аорты выявляют при пальпации пульсирующего образования в верхней части живота между мечевидным отростком и пупком слева от срединной линии, над которым можно выслушать систолический шум.

Диагноз аневризмы аорты устанавливают на основании расширения тени аорты, определяемом при рентгенологическом исследовании, а также данных неинвазивных (УЗИ, компьютерная и магнитно-резонансная томография) или инвазивных (рентгеноконтрастная аортография) методов ее визуализации.

Основным осложнением аневризмы является ее разрыв. При увеличении диаметра аневризмы более 6 см риск разрыва резко возрастает, в связи с чем этот критерий используют в качестве показания к хирургическому лечению. Кроме разрыва, аневризма грудной части аорты может осложняться тромбоэмболией дистальных артерий большого круга кровообращения, включая мозговые, с развитием инсульта.

Единственное эффективное лечение аневризмы — хирургическое, которое выполняют в экстренном порядке при разрыве или планово — для его предупреждения.

Показания к хирургическому лечению при аневризме грудной части аорты:

1. наличие симптомов;
2. диаметр аневризмы более 6 см;
3. увеличение размера аневризмы в процессе наблюдения;
4. выраженная аортальная регургитация;
5. посттравматическая аневризма (в том числе бессимптомная).

Показаниями к неотложному хирургическому лечению аневризмы брюшной части аорты являются разрыв в ходу и угроза разрыва (появление жалоб, боль при пальпации аневризмы).

Операция противопоказана при тяжелых сопутствующих заболеваниях в связи с высоким риском неблагоприятного исхода (хирургическая летальность достигает 15%, при плановых операциях ниже — до 5%).

В данном случае, учитывая значительные размеры аорты (8,4 см), у больной был высокий риск разрыва аневризмы. Однако от оперативного лечения пациентка отказалась. Было принято решение о проведении антигипертензивной терапии с поддержанием систолического АД на уровне 120-130 мм рт. ст. Назначены эналаприл (20 мг/сут) и гидрохлоротиазид (25 мг/сут), что позволило поддерживать АД на уровне 120-130/60-70 мм рт. ст., а также амиодарон (200 мг/сут) и спиронолактон (25 мг/сут). В связи с внегоспитальной пневмонией, диагностированной при поступлении, назначен также цефтриаксон (2 г/сут) в/в.

На протяжении 8 суток пребывания в стационаре состояние больной значительно улучшилось: температура тела нормализовалась, значительно уменьшилась одышка. При контрольном рентгенологическом исследовании органов грудной клетки (рис. 2) отмечена положительная динамика (инфильтративные изменения в легких отсутствовали, признаки венозного застоя значительно уменьшились). АД определяли на уровне 120-130/40-60 мм рт. ст.

Рис. 2. Рентгенограмма больной Н. 22 ноября 2007 года

Рекомендовано амбулаторно продолжить антигипертензивную терапию (эналаприл по 20 мг/сут и гидрохлоротиазид по 25 мг/сут), а также прием амиодарона (200 мг/сут), ацетилсалициловой кислоты (100 мг/сут), варфарина (2,5 мг/сут) под контролем международного нормализованного отношения (МНО).

На протяжении 2007-2010 г. больная неоднократно проходила лечение в пециализированном медицинском учреждении.

Госпитализация 28 февраля - 3 марта 2008 г. была связана с появлением кашля с отхождением слизистой мокроты с прожилками крови. При рентгенологическом исследовании очаговые и инфильтративные изменения в легких не обнаружены (рис. 3). Было проведено исследование функции внешнего дыхания, выявлены ее нарушения по обструктивному типу (объем форсированного выдоха в 1 с 60%, отношение объема форсированного выдоха в 1 с к форсированной жизненной емкости легких 65%) и отрицательная реакция на бронхолитик, что дало основание установить диагноз хронического обструктивного заболевания легких II стадии. Дополнительно назначен комбинированный препарат для ингаляций, содержащий селективный бета-2-адреностимулятор салметерол, глюкокортикостероидный препарат флутиказон (соответственно 50 мкг и 100 мкг в одной дозе) и преднизолон (30 мг/сут) внутрь. По данным эхоКГ: аорта на уровне синусов 3,8 см, в восходящей части — 8,4 см. КДО ЛЖ 290 мл, КСО ЛЖ 110, ФВ ЛЖ 62%. АД на фоне антигипертензивной терапии 120-140/40-60 мм рт. ст.

Рис. 3. Рентгенограмма больной Н. 28 февраля 2008 года

Причиной госпитализации 14-18 сентября 2008 г. явилась декомпенсация СН на фоне повышения АД до 180-200/ 40-50 мм рт. ст.

По данным эхоКГ: аорта в области синусов 4 см, в области восходящей части 8,7 см. КДО ЛЖ 286 мл, КСО ЛЖ 156 мл, ФВ ЛЖ 46%.

Госпитализация 15-21 сентября 2009 г. была связана с появлением интенсивной боли за грудиной при минимальной физической нагрузке и в покое, которая беспокоила больную на протяжении 2 мес. Динамика на ЭКГ отсутствовала. Маркеры некроза миокарда были отрицательными. Боль купирована при снижении АД до 120-140/50 мм рт. ст. Хотя состояние расценили как стабильную стенокардию IV ФК, причиной боли могло быть и расширение аневризмы аорты.

По данным эхоКГ: аорта в области синусов 4,2 см, в восходящем отделе 9,1 см. КДО ЛЖ 198 мл, КСО ЛЖ 100 мл, ФВ ЛЖ 49%.

Госпитализация 30 декабря 2008 г. - 6 января 2009 г. была обусловлена декомпенсацией СН. По данным рентгенологического исследования (рис. 4) выявлено усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента и периваскулярной инфильтрации. Обнаружена жидкость до IV ребра в левой плевральной полости и в базальных отделах правого легкого. Средостение расширено. Дуга аорты уплотнена. Сердце увеличено в размерах.

Рис. 4. Рентгенограмма больной Н. 30 декабря 2008 года

По данным эхоКГ: размер аорты на уровне синусов 3,9 см, в восходящем отделе — 9,1 см. КДО ЛЖ 236 мл, КСО ЛЖ 140 мл, ФВ ЛЖ 41 %.

Во время госпитализации 23-27 марта 2010 г. больная предъявляла жалобы на давящую боль за грудиной в покое и при физической нагрузке, а также впервые появившиеся эпизоды головокружения. На ЭКГ сохранялась прежняя графика. АД 130-140/50 мм рт. ст. При эхоКГ размеры аорты прежние (в области синусов 4 см, в восходящем отделе 9 см).

На момент написания этой статьи больную продолжали наблюдать врачи. Пациентка постоянно принимает эналаприл (20 мг/сут), фуросемид (40 мг/сут), амиодарон (300 мг/сут), дигоксин (0,25 мг/сут) и варфарин (1,25 мг/сут) под контролем МНО и ПТИ.

Диагноз:

ИБС: стенокардия напряжения IV ФК. Диффузный кардиосклероз. Комбинированный аортальный порок сердца с преобладанием стеноза. Недостаточность митрального и трикуспидального клапанов. Постоянная форма фибрилляции предсердий, тахисистолический вариант. Хроническая аневризма восходящего отдела аорты. СН ИБ ст. с систолической дисфункцией ЛЖ сердца, III ФК. Гипертоническая болезнь II стадии. Церебральный атеросклероз. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии.

Хроническое обструктивное заболевание легких II стадии. Диффузный пневмосклероз. Эмфизема легких. ДН II ст.

Случай 2

Больная Р., 80 лет, поступила в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) для терапевтических больных 2 апреля 2010 г. с жалобами на резкую общую слабость, одышку, боль в эпигастральной области опоясывающего характера и в спине.

На протяжении длительного времени находилась под наблюдением по поводу АГ с частыми гипертензивными кризами и ИБС. На протяжении последних 10 сут отмечала повышение АД до 170-200/90-100 мм рт. ст., которое не снижалось при приеме обычных антигипертензивных средств. Двое суток назад появились и стали нарастать общая слабость, боль опоясывающего характера в эпигастральной области, боль в спине и сухой кашель.

При поступлении в ОРИТ состояние больной расценено как среднетяжелое.

Правильного телосложения. Рост 160 см, масса тела 52 кг, ИМТ 20,3 кг/м².

Температура тела 36,6°С. АД 105/80 мм рт. ст., пульс 84 в 1 мин, ритмичный, ЧДД18 в 1 мин.

Кожные покровы обычной окраски. Выявлено набухание шейных вен. Щитовидная железа не увеличена.

Периферические лимфатические узлы пальпаторно не изменены.

Границы сердечной тупости: правая — на 0,5 см вправо от правого края грудины, верхняя — третье межреберье, левая — на 1 см влево от левой срединно-ключичной линии.

Сердечная деятельность ритмичная, тоны глухие, I тон над верхушкой сердца и в точке Боткина ослабленной звучности. Выслушивали акцент II тона над аортой.

Перкуторно над легкими определен ясный легочный тон, укороченный в нижних отделах обоих легких. При аускультации над легкими выслушивали жесткое везикулярное дыхание, сухие хрипы над поверхностью обоих легких. В нижних отделах обоих легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушивали мелкопузырчатые хрипы.

Язык обложен белым налетом, влажный. Живот принимал участие вдыхании, при поверхностной пальпации безболезненный. Отделы толстого кишечника без пальпаторных особенностей. Нижний край печени пальпировали у края правой реберной дуги по правой срединно-ключичной линии. В эпигастральной области по срединной линии обнаружено плотное образование, слабо пульсирующее, при аускультации над ним выслушивали систолический шум.

Периферические отеки отсутствовали.

В общем анализе крови: гемоглобин 148 г/л, эритроциты 4,6-10¹²/л, лейкоциты 8,2-10⁹/л (э. 2%; п. 3%; с. 66%; л. 21 %; м. 8%). Тромбоциты 257-10⁹/л. СОЭ 3 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: билирубин общий 16,3 мкмоль/л, глюкоза 6,6 ммоль/л, АЛТ 26 Ед/л, АСТ 32 Ед/л, креатинфосфокиназа 88 Ед/л, общий белок 61,4 г/л, креатинин 113 мкмоль/л. Общий холестерол 5,2 ммоль/л, триглицериды 1,7 ммоль/л. ПТИ 86%, фибриноген 3,52 г/л, фибриноген В отрицательный.

В общем анализе мочи: относительная плотность 1018, белок не обнаружен, лейкоциты 1-3, эритроциты 0-1 в поле зрения.

На ЭКГ: электрическая ось сердца отклонена влево. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Диффузные изменения миокарда.

Результаты рентгенологического исследования легких: признаки эмфиземы и пневмосклероза. Сердце расширено в поперечнике. Аорта уплотнена.

При поступлении больной был установлен диагноз:

ИБС: стенокардия напряжения III ФК. Диффузный кардиосклероз. Гипертоническая болезнь II стадии. СН МА ст. с охраненной систолической функцией ЛЖ сердца, II ФК.

Наличие пальпируемого в эпигастральной области пульсирующего образования с выслушиваемым систолическим шумом над ним дало основание заподозрить аневризму брюшной части аорты. Обследование больной было продолжено.

По данным УЗИ органов брюшной полости: печень не увеличена, переднезадний размер правой доли 123 мм. Эхогенность ткани печени диффузно повышена. Желчный пузырь небольших размеров (частично сокращен), стенка уплотнена. Общий желчный проток 5 мм. Поджелудочная железа с волнистым контуром, обычных размеров, эхогенность ткани диффузно повышена. Селезенка не увеличена (вертикальный размер 84 мм). Брюшная часть аорты аневризматически расширена на протяжении 118 мм диаметром 52 мм с пристеночными тромботическими массами и свободным просветом 24 мм. Почки обычного расположения и размеров. Паренхима правой почки 13 мм, левой — 14 мм.

Конкременты не визуализировались. Под печенью, в боковых областях живота и в малом тазу обнаружено небольшое количество жидкости. В обеих плевральных полостях (больше справа) значительное скопление жидкости.

Результаты УЗИ чревного ствола аорты: брюшная часть аорты в верхнем отделе 19,5 мм с признаками кальциноза стенок. От уровня отхождения почечных артерий определено аневризматическое расширение аорты цилиндрической формы на протяжении 104 мм, свободный просвет 34 мм, общий размер аневризмы 50 мм. По задней стенке в аневризме обнаружены гиперэхогенные тромбы.

Результаты эхоКГ показали также наличие аневризмы грудной части аорты: аорта уплотнена, расширена в восходящем отделе (4,4 см) и области дуги аорты (6 см). Кальциноз корня аорты. КДО 53 мл, КСО 116 мл, ФВ ЛЖ 67%. Толщина задней стенки ЛЖ сердца 1,2 см, межжелудочковой перегородки 1,2 см. ПЖ колабирован. Сепарация листков перикарда 1-1,4 см. Диастолическая дисфункция ЛЖ сердца, 1-й тип.

Наличие поражения аорты было подтверждено при проведении компьютерной томографии органов грудной и брюшной полости, согласно результатам которой легкие без очаговых и инфильтративных изменений. Легочный рисунок усилен, в основном за счет сосудистого компонента. Жидкость в плевральных полостях не выявлена. Пристеночная плевра местами утолщена. Лимфатические узлы средостения не увеличены, уплотнены, частично обызвествлены. Аорта с признаками девиации, расширена на всем протяжении начиная от дуги до места отхождения чревного ствола. Контуры грудного отдела аорты от уровня тела позвонка TH_VIII и ниже размытые, с наличием парааортального жидкостного компонента высокой плотности в виде ленты, имеющей паравертебральное расположение. Диаметр дуги аорты 38 мм, нисходящей части 42 мм, восходящей части 38 мм, грудного отдела 45 мм, легочного ствола 38 мм, верхней полой вены 17 мм. Левая легочная артерия 19 мм, непарная вена 8 мм. Отмечено расширение луковицы аорты до 37 мм, кальциноз аортальных клапанов, венечных артерий, грудной части аорты на всем протяжении. Содержимое грудной части аорты неоднородное, с двухконтурной стенкой (расслоение) от уровня перешейка аорты с распространением на брюшную часть до уровня L_III Несколько ниже бифуркации трахеи (5-6 см) — признаки флотации в просвете стенки аорты. Диаметр аорты на уровне Th_XI 56 мм, на уровне L_I 27 мм. Диаметр общей печеночной артерии 7 мм, инфраренального сегмента аорты 27 мм. По ходу грудной и брюшной частей аорты — признаки пристеночного тромбоза. Контуры инфраренального сегмента нечеткие, размытые, устье почечных артерий не дифференцировалось, что с высокой вероятностью свидетельствовало о переходе процесса на почечные, селезеночную и левую желудочную артерии. Печень с четкими контурами, паренхима ее диффузно уплотнена, размеры не изменены. Внутрипеченочные и внепеченочные желчные протоки не расширены. Сосудистый рисунок печени обеднен. Нижняя полая вена 15 мм, основной ствол воротной вены 16 мм. Поджелудочная железа обычных размеров, уплотнена, оттеснена кпереди и кверху измененной аортой. Селезенка обычных размеров, ее паренхима без особенностей. Почки расположены типично, их объем не изменен, чашечно-лоханочная система не расширена, рентгеноконтрастных камней не содержит. Жидкости в брюшной полости нет.

Больную осмотрел ангиохирург, который на основании результатов проведенных исследований установил диагноз:

Мультифокальный атеросклероз. Атеросклеротическая аневризма грудного отдела аорты, осложненная ее расслоением и тампонадой сердца. Атеросклеротическая инфраренальная аневризма брюшной части аорты.

Расслоение аорты

Расслоение аорты развивается вследствие образования расслаивающей гематомы в средней оболочке (медии) сосуда, которая образует в ней заполненный кровью ложный канал различной протяженности.

Выделяют три типа расслоения аорты в зависимости от его локализации и протяженности:

1. тип — расслоение распространяется с восходящей части аорты на дугу и нисходящую часть (70% случаев).
2. тип — расслоение не выходит за пределы восходящей части аорты (5% случаев).
3. тип — расслоение нисходящей части аорты, которое ограничивается ее грудной частью (тип IIIa) или распространяется ниже диафрагмы (тип IIIb) (25% случаев).

Согласно Стенфордской клинической классификации, все случаи расслоения с поражением восходящей части аорты, независимо от локализации первоначального надрыва интимы, относятся к типу А, а расслоения без вовлечения восходящей части аорты — к типу В. Выделение проксимального и дистального типов расслоения важно, поскольку тактика их лечения различается.

По течению расслоение аорты может быть острым (до недель) или подострым (большей давности). Выделение этих вариантов важно для прогноза, поскольку 65-75% больных умирают без лечения в течение первых 14 дней с момента появления симптомов заболевания.

Частота расслоения аорты составляет около 10-20 случаев на 1 млн населения в год. На долю лиц в возрасте старше 40 лет приходится более 3/4 таких больных, причем мужчины болеют в 2-3 раза чаще, чем женщины. В возрасте до 40 лет расслоение одинаково часто возникает улиц обоего пола. По данным аутопсии частота расслоения аорты колеблется от 0,2 до 0,8%.

К расслоению аорты предрасполагают:

1. пожилой возраст;
2. системная АГ (в 75% случаев);
3. коарктация аорты;
4. врожденная патология соединительной ткани (синдромы Марфана и Элерса-Данлоса);
5. врожденные пороки сердца (коарктация аорты и двустворчатый аортальный клапан);
6. беременность;
7. травма аорты во время диагностических и лечебных рентгенохирургических манипуляций (коронарография, транслюминальная коронарная ангиопластика, баллонная ангиопластика аортального клапана, внутриаортальная баллонная контрпульсация).

Расслоение инициирует надрыв интимы, возникающий под воздействием сил изгиба и скручивания (максимальные — в восходящей части аорты и ее дуги), которые аорта испытывает во время каждого сердечного цикла. Распространение гематомы по длине аорты внутри наружной части средней оболочки в дистальном и, реже, проксимальном направлении зависит от скорости повышения в ней давления. В процесс расслоения могут вовлекаться отходящие от аорты ветви, которые подчас «отсекаются» от истинного просвета аорты. Нарушение проходимости этих ветвей вызывает ишемию (вплоть до развития инфаркта) различных органов — головного мозга, верхних или нижних конечностей, миокарда, почек.

Обсуждается возможность первичного возникновения кровоизлияния в среднюю оболочку вследствие разрыва vasa vasorum, к чему приводят ее патологические структурные изменения. Образовавшаяся внутри средней оболочки гематома может вызывать разрыв интимы, что облегчает ее последующее распространение по длине сосуда.

В ходе распространения гематомы в толще средней оболочки аорты в дистальной ее части, в большинстве случаев в области одной из подвздошных артерий, может возникать вторичный разрыв интимы, способный служить источником новой порции крови, что усугубляет расслоение.

Разрыв аневризмы аорты (иногда — первое проявление заболевания) сопровождается кровоизлиянием в средостение, плевральную полость и пищевод с обильной рвотой кровью или в трахеобронхиальное дерево с развитием легочного кровотечения, которому в течение нескольких дней может предшествовать кровохарканье. Разрыв расположенной внутри перикарда восходящей части аорты приводит к развитию гемоперикарда и тампонады сердца. Разрыв аневризмы брюшной части аорты проявляется острой болью в животе или поясничной области, иногда с иррадиацией в промежность, артериальной гипотензией, симптомами раздражения брюшины. При разрыве аневризмы в забрюшинное пространство артериальная гипотензия и другие клинические проявления могут быть слабо выражены, сопровождаться нарастающей анемией, иногда — появлением гематом мягких тканей во фланках живота и в промежности. Реже происходит разрыв аневризмы в сосуды (нижнюю полую, подвздошную или почечную вены), в двенадцатиперстную кишку или другие отделы тонкой кишки. Развивающееся при разрыве аневризмы массивное кровотечение, как правило, заканчивается летальным исходом.

Тяжелым осложнением расслоения аорты является наружный разрыв ее ложного канала, чаще всего в полость перикарда или плевры слева. Гемотампонада вследствие гемоперикарда является одной из основных причин смерти больных с расслоением аорты. Тромбоз ложного канала развивается относительно редко. У значительной части больных, перенесших острое расслоение, увеличение размеров ложного канала вызывает образование аневризмы, которая может разрываться в поздние сроки после перенесенного острого заболевания.

Вследствие вариабельности локализации и распространения расслоения на протяжении аорты с вероятностью окклюзии различных ее ветвей клинические проявления этого заболевания весьма разнообразны и неспецифичны, что значительно затрудняет его распознавание. Наиболее частой жалобой является резкая боль в груди, возникающая остро и часто описываемая больными как «жгучая», «разрывающая» или «режущая». Локализация боли может быть разной. В большинстве случаев она ощущается за грудиной или в области сердца, реже — между лопатками и еще реже — в эпигастральной области и пояснице. В 10-15% случаев расслоение аорты протекает без выраженного болевого синдрома.

Примерно у 40% больных отмечают различную неврологическую симптоматику — кратковременную потерю сознания, нарушения чувствительности и движений конечностей, синдром Горнера, охриплость.

Ввиду неспецифичности клинических проявлений расслоения аорты важное значение для диагностики имеют данные дополнительных методов исследования.

Среди рутинных методов, которые входят в обязательную программу обследования, наибольшую информативность имеет рентгенография органов грудной клетки. Обнаруживаемые с ее помощью патологические изменения тени аорты определяют у 80-90% больных. Верифицировать расслоение аорты позволяют прямые признаки этой патологии (двойной просвет и надрыв интимы, сдавление и деформация истинного просвета аорты и ее ветвей) при использовании неинвазивных методов визуализации сердца и сосудов — эхокардиографии, компьютерной и магнитно-резонансной томографии органов грудной и брюшной полости, а также рентгеноконтрастной аортографии. Однако золотым стандартом диагностики всех вариантов расслоения аорты, обеспечивающим наилучшее по сравнению с другими неинвазивными и инвазивными методами изображение, является магнитно-резонансная томография.

Основные осложнения расслоения аорты — гемотампонада сердца, выраженная левожелудочковая недостаточность и гиповолемический или кардиогенный шок. У 10-15% пациентов смерть наступает внезапно при появлении первых признаков заболевания. Расслоение аорты может осложняться также инсультом и инфарктом миокарда, кишечника и почки.

Неотложная помощь при расслоении аорты направлена на предупреждение распространения расслоения аорты и ее наружного разрыва и включает купирование болевого синдрома (наркотические анальгетики), снижение системного АД и предупреждение болевого шока. Целью антигипертензивной терапии (бета-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности, нитроглицерин в/в — только после урежения ЧСС бета-адреноблокаторами) является быстрое и стабильное снижение систолического АД до 100-110 мм рт. ст. или до максимально низкого уровня, при котором отсутствуют признаки гипоперфузии почек, головного мозга и миокарда. Дополнительно можно назначить ингибиторы АПФ и длительно действующие антагонисты кальциевых каналов (верапамил).

Хирургическое лечение — наиболее эффективный метод лечения больных с расслоением аорты не только в острый период, ной в отдаленные сроки в связи с сохранением повышенного риска прогрессирования и позднего разрыва. Оно позволяет предотвратить наружный разрыв аорты, восстановить нарушенный кровоток в ее ветвях и устранить аортальную регургитацию. Неотложное оперативное вмешательство является методом выбора у всех больных с острым расслоением аорты типа А, за исключением пациентов старческого возраста с развившимся инсультом или лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. При расслоении аорты типа В, при котором прогноз лучше, срочное хирургическое лечение показано при наличии осложнений, прежде всего разрыва аорты и ишемии тканей вследствие нарушения кровотока в ее ветвях, а также при прогрессировании расслоения, сохранении либо рецидивировании выраженного болевого синдрома и АГ высокой степени, несмотря на медикаментозную терапию.

Предпочтительность консервативного лечения у больных с острым неосложненным расслоением нисходящей части аорты и ее дуги, а также у пациентов с этим типом расслоения высокого риска в связи с преклонным возрастом и тяжелой сопутствующей патологией обусловлена значительной хирургической летальностью (до 20%), с одной стороны, и эффективностью медикаментозной терапии в отношении предупреждения летального исхода — с другой.

Показания к проведению экстренного оперативного вмешательства:

1. угроза разрыва аневризмы;
2. прогрессирующее расслоение;
3. выраженная недостаточность аортального клапана;
4. наличие гемоперикарда, гемоторакса;
5. почечная недостаточность;
6. неэффективность проводимой терапии;
7. выраженный болевой синдром.

Учитывая чрезвычайно высокий риск оперативного вмешательства и возраст, несмотря на наличие выпота в полость перикарда (гемоперикард?), была выбрана консервативная тактика ведения пациентки.

Назначены бисопролол по 10 мг, амлодипин по 5 мг, гидрохлоротиазид по 25 мг, эналаприл по 20 мг 2 раза в сутки. Благодаря антигипертензивной терапии АД удерживали на уровне 105-110/50-60 мм рт. ст. Боль в груди и спине прекратилась после снижения АД. Признаки тампонады сердца не нарастали.

Результаты контрольной эхоКГ: диаметр аорты на уровне синусов 3,8 см, восходящая часть 4,2 см, грудной отдел 6 см. Левое предсердие 2,3 см. КДО ЛЖ сердца 62 мл, КСО ЛЖ 23 мл, ФВ ЛЖ 68%. Толщина задней стенки ЛЖ сердца 1,2 см, межжелудочковой перегородки 1,2 см. ПЖ 2,1 см. Сепарация листков перикарда до 1 см.

Результаты контрольной компьютерной томографии органов грудной полости: грудная часть аорты неравномерно расширена на всем протяжении, с признаками девиации. Степень ее расширения прежняя, контуры стенок четкие, ровные, местами с участками кальциноза. Парааортальное пространство на всем протяжении грудной аорты не изменено.

21 мая больная была выписана из отделения под наблюдение терапевта, кардиолога и ангиохирурга по месту проживания. Жалоб при выписке пациентка не предъявляла. Было рекомендовано продолжить интенсивную антигипертензивную терапию (бисопролол 10 мг/сут, гидрохлоротиазид 12,5 мг/сут, амлодипин 5 мг/сут, эналаприл 20 мг/сут). Рекомендован прием аторвастатина по 20 мг и триметазидина по 35 мг 2 раза в сутки.

Диагноз клинический:

Мультифокальный атеросклероз. Атеросклеротическая аневризма грудной части аорты, осложненная ее расслоением и тампонадой сердца. Атеросклеротическая инфраренальная аневризма брюшной части аорты.

ИБС: стенокардия напряжения III ФК. Диффузный кардиосклероз. Гипертоническая болезнь III стадии.

CH ПА ст. с сохраненной систолической функцией ЛЖ сердца, II ФК.

На момент написания статьи обе пациентки находились под наблюдением врачей клиники кардиологии и продолжали прием антигипертензивных препаратов. Признаки прогрессирования аневризмы или распространения расслоения аорты отсутствовали. Данные случаи демонстрируют благоприятное течение аневризмы восходящего отдела аорты большого размера (Случай 1) и расслоения аорты, осложненной гемотампонадой сердца (Случай 2), что может быть частично обусловлено поддержанием у обеих больных нормальных показателей АД (120—130/40— 60 мм рт. ст.). Случаи хронического течения разрыва аорты известны. Так, среди планово прооперированных в отделении неотложной сосудистой хирургии НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского (Москва) за период с 1984 г. по 2001 г. по поводу аневризмы брюшной части аорты пациентов следы разрывов стенки аневризмы различной давности выявляли в 10,8% случаев. Выживание больных с разрывом аорты без хирургического лечения связывают с возможностью спаивания аневризмы с окружающими тканями и тромбированием места разрыва стенки аневризмы («пломбированный» разрыв, хронический отграниченный разрыв, «спонтанно заживший» разрыв).

Г.В. Мясников, В.М. Роговский, А.П. Славушевич, Н.В. Замковая, В.В. Яцук, А.Г. Голод, Д.Д. Третяк, Л.Л. Сидорова