Медицина / Патология / Патология (статья)

Нарушение обмена витаминов у детей

ВитаминыПод нарушениями витаминного обмена подразумевают гипо- и авитаминозы (при недостатке витаминов в организме), а также гипервитаминозы (избыток витаминов в организме). В большинстве случаев медики встречаются с заболеваниями, вызванными гипо- и авитаминозными состояниями.

Гиповитаминоз – группа заболевания, которые развиваются вследствие недостатка в организме одного или нескольких витаминов, а также полного их отсутствия в потребляемой пище. Гиповитаминоз делят на:

- первичный гиповитаминоз – вызван недостатком витамин в потребляемой пище;

- вторичный гиповитаминоз – вызван нарушением усвоения витаминов в желудочно-кишечном тракте, а также приемов некоторых лекарственных препаратов (например, антибиотики).

Развитию гиповитаминозных состояний также могут способствовать эндокринные и инфекционные заболевания, гельминтозы, заболевания пищеварительной системы и желудочно-кишечного тракта (сопровождающиеся синдромами недостаточности пищеварения и всасывания), чрезмерные физические и психические нагрузки, резкая перемена климата и др. Например, к недостатку витаминов группы В может привести кишечный дисбактериоз (кишечная палочка синтезирует эти витамины), а к недостатку жирорастворимых витаминов (A, D, E) могут привести болезни печени и желчных протоков.

Гиповитаминоз А

Ретинол (витамин А) содержится в моркови, картофеле, яйцах, молоке, масле и др продуктах. Как правило, содержание ретинола в продуктах питания достаточное, поэтому этот гиповитаминоз вызван либо нарушением питания, либо нарушениями в работе пищеварительной системы.

Заболевание развивается постепенно. Только через несколько недель после начала дефицита ретинола у ребенка может наблюдаться ухудшение зрения в сумерках («куриная слепота»), которое вызванно нарушением восстановления зрительного пурпура. Наличие «куриной слепоты» сопровождается конъюнктивитом (воспалением слизистой оболочки глаза), который быстро сменяется высыханием роговицы, вплоть до ее некроза. В следствие этих процессов у ребенка возникает опасность перфорации (разрыва) глазного яблока, что приводит к полной слепоте.

При гиповитаминозе А изменениям также подвергаются отдельные участки эпителия дыхательных путей: происходит их дегенерация, активность ресничек уменьшается, продукция бронхиальной слизи снижается. Эти факторы вызывают ослабление защитных функций дыхательных путей, а также возникновению инфекционных заболеваний.

При гиповитаминозе А детям назначают препараты витамина А (ретинола) и каротина (вместе с витамино В₂), диетотерапию (полноценное питание, а также продукты, богатые витамином А), симптоматическую терапию (терапия тех заболеваний, которые появились вследствие гиповитаминоза).

Гиповитаминоз группы В

Дефицит тиамина (витамина В₁) (алиментарный полиневрит, болезнь Бери-Бери). Данное заболевание больше всего распространено в странах Юго-Восточной и Восточной Азии, так как большинство населения в этих странах питается преимущественно полированным рисов, в котором отсутствует оболочка, где, собственно, и содержится витамин В₁. Дефицит витамина В₁ также может возникать при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (диспепсии), когда происходит нарушение усвоения витаминов в кишечнике.

При недостаточном количестве в организме тиамина нарушается работа сердечно-сосудистой и нервной систем.

Характерными симптомами при дефиците витамина В₁ являются отеки, тахикардия (учащенное сердцебиение), сердечно-сосудистая недостаточность. В дальнейшем к общей симптоматике присоединяются полиневриты (воспаления нервов), которые выражаются в мышечной слабости (особенно ногах), хромоте, понижении чувствительности, ощущении «ползания мурашек» во коже и др. При пальпации (прощупывании) икроножные мышцы твердые и болезненные. У больных Бери-Бери формируется характерная походка – при ходьбе больной наступает на пятку и переносит вес на наружный край стопы, при этом он щадит пальцы ног. В случае отсутствия лечения сухожильные рефлексы постепенно угасают и начинает развиваться мышечная дистрофия. Также к симптоматике могут присоединяться психические расстройства.

С целью профилактики заболевания назначается диета, которая включает в рацион достаточное количество продуктов с высоким содержанием витамина В₁. Также назначается дополнительная витаминотерапия (внутримышечное введение витамина, витаминные комплексы в таблетках). В случае наличия у пациента диспепсии (нарушения работы желудочно-кишечного тракта в результате разных заболеваний), назначается лечение основного заболевания.

Дефицит рибофлавина (витамина В₂). Рибофлавин содержится в большинстве продуктов растительного и животного происхождения. Заболевания, вызванные дефицитом этого витамина в развитых странах встречаются крайне редко.

При дефиците рибофлавина у больного снижается аппетит, появляется слабость и головные боли, потеря массы тела, развиваются воспаления ротовой полости, «куриная слепота», конъюнктивит. У ребенка постоянно «обветренные» губы (трещины на губах), дерматит (особенно выраженный в носогубных складках, на крыльях носа, ушах, вокруг ануса). Если болезнь не лечится, начинают развиваться симптомы полиневрита: повышение сухожильных рефлексов, чувство «ползания мурашек» по коже и др.

При лечении дефицита витамина В₂ назначается диета, с достаточным содержанием рибофлавина, витаминотерапия. В случае, когда у больного в диагнозе установлены заболевания, которые вызывают нарушения усвоения витаминов в кишечнике, назначается лечение этого заболевания.

Дефицит витамина В₃ или PP (никотиновой кислоты) или пеллагра. Болезнь в основном встречается в странах, где основным источником питания является кукуруза (маис), а в остальных продуктах рациона преобладают углеводы. Как и другие гиповитаминозные состояния, пеллагра может возникать при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Также потребность организма в никотиновой кислоте резко возрастает в случае тяжелых физических нагрузок в условиях высокого солнечного облучения (инсоляции).

Никотиновая кислота принимает участие в процессе клеточного дыхания. В случае ее недостатка происходит значительное нарушение обмена веществ. Особенно страдают желудочно-кишечный тракт, нервная система и кожа. В результате у больного страдает аппетит, появляется чувство жжения и сухость во рту, общая мышечная слабость, поносы, чередующиеся с запорами, рвота. Язык становится отечным, ярко-красного цвета. Наблюдаются поражения кожи с характерной локализацией: на открытых участках тела (руки, лицо, шея) она начинает шелушиться, как после солнечных ожогов. Помимо этого происходят нарушения работы нервной системы (чувству «ползания мурашек», высокая раздражительность, потеря чувствительности на некоторых участках кожи.

Для лечения пеллагры назначают диету с достаточным содержанием никотиновой кислоты, а также препараты никотиновой кислоты (никотинамид). Помимо этого назначаются другие витамины группы В. Если у больного выявлено заболевание, которое привело к дефициту никотиновой кислоты, назначается специальная терапия.

Дефицит пиридоксина (витамина В₆). Пиридоксин содержится практически во всех продуктах питания. Дети с недостатков витамина В6 встречаются очень редко (в случае заболеваний, который вызывают этот дефицит, а также при длительном приеме антибиотиков, противотуберкулезных препаратов, сульфаниламидов и при сильных отравлениях). В случае длительного приема медицинских препаратов происходит подавление естественной микрофлоры кишечника – симбионта (Симбионт – участник симбиоза. Симбиоз – взаимовыгодное существование двух или нескольких биологических объектов. Например, кишечная палочка в организме человека, которая в процессе своей жизнедеятельности вырабатывает витамины), результатом которого является выработка витамина В6 (пиридоксина). Часто дефицит этого витамина возникает при высоких физических нагрузках и при беременности (у взрослых).

Дети, в случае дефицита пиридоксина, становятся раздражительными, появляется бессоница, мышечная слабость, судороги, явления полиневрита ног и рук (нарушения чувствительности, чувство «ползания мурашек», нарушение двигательных функций), задержка роста. Также происходит нарушение функций желудочно-кишечного тракта. Может появиться дерматит.

С целью ликвидации данного дефицита назначается диетотерапия, которая включает продукты богатые витамином В₆, витаминотерапия. В случае назначения антибактериальных препаратов или препаратов, которые угнетают микрофлору кишечника, следует назначать пре- и пробиотические препараты, а также пиридоксин.

Дефицит фолиевой кислоты (витамин В₉). Витамин В₉ принимает участие в процессах кроветворения и других важных процессах в организме. Дефицит фолиевой кислоты у детей может возникать в результате приема антибиотиков и других препаратов, влияющих на микрофлору кишечника, отравлениях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при длительном приеме определенных продуктов питания (например, козьего молока).

При дефиците фолиевой кислоты развивается анемия (снижение количества гемоглобина и эритроцитов в крови).

Дефицит витамина В₉ является одним из симптомов болезни квашиоркор, которая встречается в слаборазвитых субтропических и тропических странах и наблюдается в основном у детей возрастом до 2 лет. это заболевание характеризуется глубоким нарушением питания, что приводит к длительному белковому голоданию, так как потребляются в основном продукты богатые углеводами (бананы, рис и др).

При дефиците фолиевой кислоты у ребенка снижается масса тела, появляются отеки, задержка роста. Со временем волосы и кожа начинают терять пигмент, что приводит к появлению красного оттенка. Общий анализ крови показывает анемию. Происходит увеличение печени, увеличивается живот, появляется дерматит.

Лечение заключается в назначении диеты, и препаратов фолиевой кислоты.

Дефицит цианокобаламина (витамина В₁₂). Достаточное количество цианокобаламина содержится в мясных продуктах, особенно в печени. Также витамин В₁₂ синтезируется в организме человека кишечной палочкой, по этой причине дефицит цианокобаламина, вызванного недостаточным поступлением в организм, теоретически быть не может.

Однако, стоит обратить внимание на тот факт, что цианокобаламин усваивается в кишечнике благодаря фактору Кастла – «внутренний» фактор (специфический белок), который синтезируется слизистой оболочкой желудка. Поэтому, когда фактора Кастла мало или он не полностью отсутствует (при гастритах, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки), возникает дефицит цианокобаламина.

Также дефицит цианокобаламина может развиваться при дифилобактериозе и дисбактериозе.

Дефицит этого витамина проявляется симптомами основного заболевания и анемией.

При лечении в первую очередь назначается терапия основного заболевания (дисбактериоз, диффилобактериоз, гастрит, язва) и витаминотерапия.

Дефицит аскорбиновой кислоты (витамина С) – цинга

В грудном возрасте возникает в случае вскармливании ребенка кипяченным молоком или консервированными молочными продуктами, овощными пюре без добавок аскорбиновой кислоты и соками.

Самой основной причиной гипо- или авитаминоза С является отсутствие аскорбиновой кислоты в продуктах питания на протяжении длительного времени. 100-200 лет назад цинга была распространенным заболеванием среди моряком и путешественников, чьи походы длились многие месяцы (а то и годы).

У детей цинга в основном развивается в возрасте от 6 месяцев до 1,5 года. При этом у них ухудшается аппетит, появляется беспокойство, боли в конечностях (ребенок начинает сильно плакать при пеленании и купании), бледность кожи. Боли могут быть такими сильными, что ребенок перестает садиться и вставать, напоминает парализованного. Также у больных детей могут быть специфические переломы костей (ближе к суставам).

Еще одним, характерным для цинги, признаком является кровоточивость десен.

В результате дефицита аскорбиновой кислоты кровеносные сосуды становятся ломкими, их проницаемость снижается, что приводит к мелким, иногда и крупным кровоизлияниям на коже (проявляется в виде синяков) и во внутренние органы, особенно на фоне травм. Также могут поражаться почки.

Для профилактики и лечения цинги назначается диета, включающая продукты богатых витаминами (в том числе и витамина С), витаминотерапия.

Дефицит кальциферола (витамина D) - рахит

В природе витамин D существует в нескольких формах, но наиболее активными являются холекальциферол и эргокальциферол. Эргокальциферол поступает в организм с пищей, а холекальциферол синтезируется в коже под воздействием ультрафиолетового излучения.

Дефицит кальциферола в организме человека является одной из основных, но не единственной причиной развития гиповитаминоза, так как на фосфорнокальциевый обмен сам витамин D не оказывает влияние. В этом обмене принимают участие его метаболиты (превращенные формы), которые синтезируются благодаря разным ферментам. При недостатке этих ферментов происходит развитие рахита, несмотря на достаточное количество в организме самого витамина D. Причинами, которые влияют на снижение ферментов являются токсикозы беременности, недоношенность, многоплодная беременность, нарушение функции почек, желудочно-кишечного тракта, наследственная предрасположенность, неполноценное питание, смешанное или искусственное вскармливание ребенка. Сезонные изменения также оказывают свое влияние: зимой и осенью заболевание прогрессирует, летом и весной наступает выздоровление.

На севере и в средней полосе рахит у детей встречается чаще, чем в южных широтах. Деревенские дети болеют реже, чем городские. Чаще всего рахитом болеют дети в возрасте от 3 месяцев до 2 лет (в этом возрасте происходит усиленный рост мышечной ткани)

Эргокальциферол в большом количестве содержится в рыбьем жире, печени трески, черной и красной икре, яичном желтке, печени птиц, сливочном масле и др.

Первые симптомы рахита у детей появляются через месяц после рождения, чаще – в 2-3-месячном возрасте: беспокойство, ребенок становится пугливым, у него повышенная потливость (особенно головы), нарушения сна. Появляется потница, кожный зуд, на затылке начинают выпадать волосы (ребенок часто вертит головой на подушке). У многих детей при рахите наблюдается размягчение края родничка. Это продолжается на протяжении 2-3 месяцев.

Потом начинают происходить изменения костной ткани: деформация костей черепа (асимметрия черепа, плоский затылок, увеличение теменных и лобных бугров – «олимпийский лоб»), грудной клетки (в местах соединения хрящей и костей ребер образуются утолщения – «четки», - ребра становятся мягкими и западают с боков, а внизу расширяются – «воронкообразная грудь»; начинает выступать – «куриная грудь», - или западать – «грудь сапожника»), происходит искривление позвоночника (рахитический горб) и конечностей (О- или X-образные ноги), деформируются тазовые кости и др.

У больных рахитом детей зубы начинают появляться с большим опозданием. В дальнейшем, из-за дефектов эмали, наблюдается склонность к кариесу.

Также страдают и скелетные мышцы – понижается тонус, связки становятся слабыми, что приводит к «разболтанности» суставов. При этом объем движений конечностей увеличивается настолько, что ребенок запросто может закинуть ногу за голову или сильно загнуть кисть руки. Атония мышц живота вызывает значительное его увеличение.

Вышеперечисленные симптомы вызывают задержку физического развития ребенка: он начинает позже садиться, становиться на ноги и ходить. У него нарушается дыхательная функция (из-за атонии мышц и деформации грудной клетки), что может вызвать кислородное голодание. Также страдает и сердечно-сосудистая система, что может привести к развитию кардио-респираторного синдрома.

Помимо этого происходит нарушение желудочно-кишечного тракта: диспепсия (боли в животе, метеоризм, запоры, поносы, рвота). Поражается печень: увеличивается, нарушаются ее функции.

При выздоровлении симптомы ослабевают: мышцы приобретают тонус, нормализуются обменные процессы, кости выравниваются. В 2-3 года, когда явления рахита заканчиваются, у ребенка наблюдаются остаточные явления: анемия, увеличение печени и селезенки, костные деформации. Это указывает на тот факт, что у ребенка была среднетяжелая или тяжелая форма рахита, так как при легкой степени рахита остаточные явления у детей не наблюдаются.

Профилактика рахита должна начинаться еще во время беременности: частые и длительные прогулки на свежем воздухе, ультрафиолетовые облучения или солнечные ванны, полноценное питание (рыба и морепродукты, молоко, творог, яйца, печенка и др.).

Профилактика рахита у детей должна проводиться с момента рождения до 2-летнего возраста: естественное вскармливание, правильное введение прикорма, ограничение в рационе питания мучных продуктов, достаточное пребывание на свежем воздухе, гимнастика, массаж.

С 2-недельного возраста ребенку нужно проводить специфическую профилактику рахита (курс видехола или эргокальциферола), которая назначается врачом, так как нужно правильно рассчитать дозировку препаратов индивидуально для каждого ребенка.

Стоит отметить, что в случае искусственного вскармливания (или смешанного), ребенок получает витамин D вместе со смесями.

При лечении рахита назначаются специфические и неспецифические лечебные мероприятия: назначают в лечебных дозах эргокальциферол, витаминотерапию, ультрафиолетовое облучение, хвойные и соленые ванны и другие лекарственные и физиотерапевтические средства.