Медицина / Физиология / Физиология (статья)

Саркопения при сахарном диабете 2-го типа

Сахарный диабетВ статье представлен обзор литературы, в котором представлены определение синдрома саркопении, а также его классификация и этиологические факторы. Автор уделил внимание связи между синдромом саркопении и углеводным обменом, в том числе между содержанием гликогена и чувствительности к инсулину. Кроме этого автором были проанализированы публикации, в которых рассматривались вопросы механизмов влияния физической нагрузки (кратковременной и продолжительной) на углеводный обмен.

Сегодня сформировалась доказательная база роли скелетной мускулатуры в поддержании глюкозного гомеостаза, что обосновывает важность физических нагрузок с целью профилактики сахарного диабета 2-го типа и мониторинге таких пациентов.

Кроме этого, автором были проведены собственные наблюдения с целью сравнения частоты повышения процента содержания жировой ткани и снижения – мышечной ткани у лиц с разным уровнем индекса массы тела и влияние на эти показатели наличие сахарного диабета 2-го типа. Для этого было проведено биоимпедансное исследование 114 больных сахарным диабетом 2-го типа в возрасте 52,3 ± 1,7 года и 110 человек такого же возраста состояние здоровья которых не отягощено сахарным диабетом (контрольная группа.

В результате исследования больных и избыточной массой тела и ожирением было выявлено превышение возрастных норм процентного содержания жировой ткани в независимости от наличия или отсутствия сахарного диабета 2-го типа. При условии нормальной массы тела в контрольной группе у 52% обследованных обнаруживалось повышение удельной массы жировой ткани, а при наличии сахарного диабета 2-го типа этот показатель достигал 94,1%. Эти данные дают основание предполагать, что превышение сверх возрастных норм процентного содержания жировой ткани у лиц с нормальной массой тела можно расценивать как фактор риска возникновения сахарного диабета 2-го типа. Частота снижения удельного веса мышечной ткани в контрольной группе составила 8,0% при нормальной массе тела и 20% при избыточной массе тела, а при ожирении – 80%. Полученные данные свидетельствуют о важности проблемы саркопении прежде всего у лиц с ожирением. На фоне сахарного диабета 2-го типа эти показатели были достоверно выше при нормальной массе тела (41,2%, p < 0,02), в 2 раза выше – при избыточной массе тела, и ниже (недостоверно) – при ожирении (61,1%).

Полученные данные позволили сделать вывод, что проблема саркопении при сахарном диабете 2-го типа актуальны для всех больных этим заболеванием, в независимости от показателя индекса массы тела.

--------------------------------------------

Ожирение и связанная с ним патология является одной из основных проблем здравоохранения во всех развитых странах мира. Сегодня наличие и степень ожирения врачи определяют по величине индекса массы тела (ИМТ). Если значение ИМТ превышает показатель 30, это означает ожирение. Стоит отметить, что индекс массы тела не дает информацию о процентном содержании жировой массы тела и тощей массы, которая в основном состоит из скелетных мышц.

Немаловажно, что исследованиями мышечной системы как правило занимаются специалисты спортивной медицины. Именно благодаря им имеется ряд установленных и подтвержденных закономерностей, которые должны знать представители других медицинских специальностей (в том числе и эндокринологи).

Стимулом к активному изучению мышечной системы в какой-то степени послужили данные последних десятилетий относительно длительного прогноза у лиц, в том числе больных сахарным диабетом 2-го типа, с нормальной массой тела, чем при избыточной массе тела и ожирении I степени.

Полученные данные динамического наблюдения над контингентом, который составлял 2,88 млн человек, показали, что отдаленная выживаемость среди лиц с нормальной массой тела ниже, чем при избыточной массе тела и ожирении 1-й степени. Ранее (примерно с 1999 года), публиковались отдельные статьи с подобными результатами, в том числе относящихся к больным сахарным диабетом 2-го типа. Но эти данные не произвели должного эффекта среди ученых, при этом игнорировать этот объемный массив информации уже было нельзя.

Кроме этого, специалисты выдвинули ряд гипотез в отношении причин и механизмов негативного прогноза у лиц с нормальной массой тела. Наиболее обсуждаемыми стали:

- у лиц с нормальной массой тела наблюдается снижение процента мышечной массы;

- при нормальной массе тела нарушен баланс между жировой и мышечной тканью;

- при нормальной массе тела может развиться абдоминальное ожирение, которое не всегда возможно обнаружить, используя действующие нормативы величины окружности талии.

На этом фоне были активизированы научные исследования относительно физиологии и патофизиологии мышечной ткани, которые проводились с учетом современных достижений фундаментальной иммунологии и совершенствования диагностических технологий (именно такие подходы применяются в исследованиях костной и жировой тканей). В процессе новых исследований появился новый медицинский термин - саркопения (сарко - тело; пения - снижение).

Актуальность проблемы способствовала созданию Европейской рабочей группы по саркопении у лиц старшего возраста (EWGSOP), целью которой была разработка Европейского консенсуса по определению, что такое саркопения, а также по методам ее диагностики, которые могут применяться в практической и научной работе. В рабочую группу входили представители Европейского медицинского гериатрического общества, Международной ассоциации геронтологов и гериатров, Международной ассоциации “Питание и старение” и Европейского общества по метаболизму и питанию. В результате был утвержден окончательный документ в виде консенсуса.

Данный консенсус определял саркопению как синдром, который характеризуется прогрессирующей и генерализованной потерей массы скелетной мускулатуры и ее силы связанной с возрастом, что приводит к снижению физической способности мышечного аппарата, ухудшению качества жизни и даже к смертельному исходу. Была представлена классификация саркопении, которая выделяла возрастзависимую (первичную) форму и вторичную форму (кроме возраста влияют другие факторы, которые способствуют возникновению саркопении) (см табл. 1).

Среди этиологических факторов возможной саркопении в консенсусе также указана инсулинорезистенстность и сахарный диабет 2-го типа. В современной литературе представлены результаты исследований, целью которых было найти объяснение механизмов связи недостаточности объема и функции скелетной мускулатуры и состоянием углеводного обмена.

Специалисты констатировали необходимость всестороннего исследования мышечной системы. При этом необходимо ответить на главный вопрос: что уже известно о мышечной системе?

В какой-то степени в противовес жировой ткани природа предусмотрела аналогичные свойства мышечной ткани:

- Скелетная мускулатура совсем недавно была идентифицирована как эндокринный орган, в котором происходит образование цитокинов и других пептидов, которые классифицируются как миокины и благодаря которым оказывается паракринный, эндокринный и аутокринный эффекты.

- Исследования обнаружили связь между мышечными сокращениями и гуморальными изменениями, которые в последствии стали называть фактором упражнений.

- Благодаря экспериментальным и клиническим исследованиям подтверждено, что миокрины, в частности, способствуют увеличению продукции адипоцитами адипонектина, который оказывает благотворное влияние на сердечно-сосудистую систему (как на сосуды, так и непосредственно на миокард).

- Ученые установили, что именно миоциты типа IIb синтезируют гликопротеин-фоллистатиноподобный фактор 1 с мощным ангио- и кардиопротективным действием.

Отметим, что основная функция скелетной мускулатуры – способность к сокращению, в результате чего происходит трансформация химической энергии в механическую работу. С другой стороны, скелетная мускулатура представляет собой ткань, которая усваивает инсулинстимулированную глюкозу крови (эта глюкоза инкорпорируется в виде гликогена). То есть, существует логическая связь между содержанием гликогена и инсулиновой зависимостью (эта связь подтверждена экспериментально).

Гликоген представляет собой молекулярную форму углеводов, необходимой для создания их запасов в организме человека (и других млекопитающих). Человеческий организм в скелетной мускулатуре сохраняет примерно 80% гликогена, а скелетная мускулатура составляет в среднем 40-50% массы тела. В печени концентрация гликогена гораздо выше, но учитывая массу печени (примерно 1,5 кг) общее количество гликогена в ней составляет около 100 гр. Самые большие запасы гликогена содержат сердце и головной мозг.

Главная функция гликогена – поддержание физиологической концентрации глюкозы в крови, при этом только гликоген находящийся в печени непосредственно включается в процесс высвобождения глюкозы в кровь. Скелетная мускулатура не способна высвобождать глюкозу, поскольку в ней отсутствует глюкозо-6-фосфотаза. По этой причине мышечный гликоген является в основном локальным энергетическим субстратом, предназначенного для физических нагрузок, а не источником поддержания уровня глюкозы в крови во время голодания. Однако мышечный гликоген способен распадаться до лактата, который, в свою очередь, может транспортироваться в печень и способствовать поддержанию эугликемии. При этом у людей не наблюдается значительное снижение гликогена в скелетной мускулатуре во время голодания, несмотря на быстрое снижение уровня гликогена в печени. В мозге и миокарде гликоген способен генерировать анаэробную энергию при кратковременном дефиците кислорода, тем самым он способствует выживанию.

Что происходит во время физической нагрузки

При кратковременных физических нагрузках (например, бег на 100 или 200 метров) ресинтез (распад) аденозинтрифосфата (АТФ) обеспечивается анаэробными реакциями, при этом используется внутримышечный углевод – гликоген. Под действием фермента фосфоролазы гликоген в скелетной мускулатуре расщепляется до молочной кислоты – реакция гликолиза. В результате содержание молочной кислоты в крови резко повышается, часть ее выделяется с потом и мочой.

Расщепление глюкозы также усиливается и в печени (процесс расщепления глюкозы в печени называется гликогенолиз). Однако в результате гликогенолиза образуется не молочная кислота, а глюкоза, которая поступает в кровь – уровень глюкозы в крови повышается. Из крови глюкоза попадает в скелетные мышцы только через 8-9 секунд (даже при максимальной скорости кровотока), то есть к концу острой фазы физической нагрузки.

В случае более длительной физической нагрузки по мере ее продолжения расщепление гликогена в мышцах ослабевает, в результате чего мышцы начинают использовать резервные углеводы печени. Если физические нагрузки достигают предельной длительности, возможен расход гликогена головного мозг и миокарда (сердечной мышцы). Глюкоза, поступающая в скелетные мышцы из крови при участии аденозинтрифосфата, фосфорилируется, а образовавшиеся гексозофосфорные эфиры окисляются анаэробно или аэробно (в зависимости от качества снабжения органов кислородом).

Во время отдыха после физической нагрузки происходит ресинтез гликогена: сначала – в головном мозге и миокарде, потом – в скелетных мышцах и уже в последнюю очередь – в печени.

Ученые установили, что снижение уровня гликогена в скелетных мышцах повышает чувствительность к инсулину. В свою очередь, повышенная инсулиночувствительность – важный фактор для восполнения гликогена.

Инсулин (гормон поджелудочной железы) участвует в регуляции многих биологических функций в скелетной мускулатуре, но самый важный процесс, который регулирует инсулин – стимуляция усвоения мышцами глюкозы. Инсулин стимулирует скелетные мышцы к усвоению глюкозы посредством повышения процесса транслокации глюкозного транспортера GLUT4 из внутриклеточного хранилища к плазменной мембране и поперечным канальцам. В скелетных мышцах инсулин связывается с инсулиновыми рецепторами и рецепторами аутофосфориляции. Это индуцирует фосфориляцию и взаимодействие между протеинами (белками), что опосредует передачу сигналов инсулина.

Кроме этого ученые получили ряд сведений, которые доказывают ключевую роль фосфорилирования и активации протеинкиназы В (PKB) в процессе регуляции усвоения инсулинстимулированной глюкозы. Именно изоформа протеинкиназы В контролирует глюкозный гомеостаз в организме. Инсулин также активирует гликогенсинтазу (GS) и стимулирует ее дефосфориляцию.

Гликогенсинтаза также активируется с помощью глюкозо-6-фосфата. При этом активность гликогенсинтазы с высоким содержанием глюкозо-6-фосфата не зависит от фосфориляции.

Эксперимент показал, что аллостерическая активация гликогенсинтазы необходима для регуляции синтеза гликогена в скелетных мышцах.

Общей характеристикой больных сахарным диабетом 2-го типа является невозможность поддерживать уровень сахара крови в норме. При инсулинрезистентности в скелетных мышцах снижается инсулинстимулированный синтез гликогена, особенно – неоксидативный глюкозный гомеостаз.

Влияние физической нагрузки на чувствительность к инсулину

В результате физической нагрузки повышается чувствительность к инсулину. Ученные доказали, что это связано с адаптационными процессами в скелетных мышцах, такими как повышение экспрессии ключевых протеинов: GLUT4, гексокиназы II и гликогенситазы, вовлеченных в метаболизм инсулинстимулированной глюкозы. Но сигнальные механизмы, которые ведут к повышению чувствительности к инсулину после физической нагрузки, в настоящее время не установлены. Ряд специалистов определили ассоциацию между повышением инсулинчувствтительности и увеличением фосфориляции и экспрессии протеинкиназы В.

В состоянии покоя утилизация гликогена в скелетных мышцах происходит очень медленно или полностью отсутствует. Во время физической нагрузки примерно 79% основных источников глюкозы приходится на мышечный гликоген.

Уровень гликогена отражается на регуляции усвоения глюкозы при сокращении мышц. При условии нормального уровня гликогена потребление глюкозы коррелирует с распадом гликогена в разной степени стимуляции мышечной ткани. Стимулированное снижение поступления глюкозы отрицательно коррелирует с уровнем гликогена до мышечного сокращения. Способность инсулина стимулировать усвоение глюкозы значительно увеличивается в мышцах с низким уровнем гликогена. В свою очередь, высокий уровень гликогена снижает синтез инсулинстимулированного гликогена и повышает гликолитический эффект. Такие изменения глюкозного гомеостаза могут со временем вызывать инсулинорезистентность. Проведенные исследования в ряде случае фиксировали подобное взаимоотношение между уровнем гликогена и метаболической регуляцией. Результаты показали, что содержание GLUT4 на поверхности клетки отрицательно коррелирует с уровнем гликогена при инсулиновой стимуляции, что подтверждает регуляцию транслокации GLUT4 уровнем мышечного гликогена.

Инсулиностимулированная фосфориляция и активность протеинкиназы В повышаются в мышцах с низким содержанием гликогена. Это показывает, что активация протеинкиназы В может влиять на процесс усвоения мышцами с низким уровнем гликогена инсулинстимулированной глюкозы.

Уровень гликогена отражает баланс между доступной глюкозой и чувствительностью к инсулину в скелетных мышцах. Проведенное на крысах исследование продемонстрировали, что физическая нагрузка увеличивает экспрессию GLUT4, однако чувствительность к инсулину в скелетной мускулатуре не повышается, поскольку уровень гликогена тоже увеличивается. В период острой адаптации к физической нагрузке происходит повышение уровня гликогена при стабильной чувствительности к инсулину. При этом продолжительная физическая нагрузка повышает чувствительность к инсулину и коррелирует с окислительной способностью в скелетных мышцах. Экспрессия GLUT4 в скелетной мускулатуре также регулирует чувствительность к инсулину и коррелирует с уровнем ресинтеза гликогена, что подтверждает важность гликогена с эволюционной точки зрения. Источником энергии для быстрого ресинтеза гликогена являются глюкоза крови и быстрое ее извлечение из крови. При сахарном диабете 2-го типа происходит нарушение процесса усвоения глюкозы из крови, поскольку нарушен и инсулинстимулированный синтез гликогена. В свою очередь, физическая нагрузка стимулирует распад гликогена в скелетной мускулатуре, экстракцию глюкозы крови и повышение чувствительности к инсулину. Именно повышение чувствительности к инсулину после физической нагрузки может сыграть ключевую роль в профилактике инсулинрезистентности и сахарного диабета 2-го типа.

При сахарном диабете 2-го типа происходит нарушение сигналинга инсулина и инсулинстимулированного транспорта глюкозы в мышцы. Однако подобная инсулинорезистентность развивается постепенно.

Механизм развития инсулинорезистентности в скелетных мышцах до конца не изучен, однако считается, что в данный процесс вносит свой вклад аккумуляция липидов (жиров) и промежуточных продуктов липидного обмена. Помимо этого, избыток энергоемких субстратов повышает продукцию реактивных окислительных специй (ROS). Продукция реактивных окислительных специй, когда большое количество глюкозы и жира одновременно поступает в митохондрии, тем самым влияя на включение электронов в электронные транзиторные цепи. Предотвращение продукции реактивных окислительных специй в скелетных мышцах является основной профилактикой развития в ней инсулинорезистентности, а высокий уровень гликогена будет способствовать метаболическому стрессу в скелетных мышцах.

Инсулинорезистентность в мышцах характеризуется рядом изменений (экспрессия сигнальных протеинов и активация сигнальных путей), поэтому механизмы ее инициации могут варьироваться.

В скелетной мускулатуре с низким уровнем гликогена глюкоза накапливается в виде мышечного гликогена. При этом скелетные мышцы способны извлекать глюкозу из крови, когда поставляется большое количество углеводов с пищей.

В здоровом состоянии глюкоза может накапливаться в виде липидов, конвертируя в день примерно 475 граммов глюкозы в 150 граммов липидов.

De novo синтез липидов происходит без развития гипергликемии, однако уровень триглицеридов повышается примерно в 10 раз. Как таковая аккумуляция жиров не приводит к инсулинорезистентности, но липидные acyl-CoA, церамиды или диацилглицерол нарушают сигналинг инсулина и вызывают инсулинорезистентность.

Ученые предполагают, что аккумуляция липидных промежуточных продуктов, в свою очередь, повышает уровень гликогена, а острая фаза физической нагрузки снижает синтез липидов при глюкозной нагрузке. Кроме этого, есть сведения, что лица с инсулинорезистентностью накапливают большую часть потребленной глюкозы в виде липидов в скелетной мускулатуре и печени по сравнению с инсулиночувствительными лицами, в то же время как синтез гликогена в скелетной мускулатуре ниже у лиц с инсулинорезистентностью.

Снижение способности аккумулировать глюкозу в виде гликогена способствует развитию липогенеза, который нарушает инсулиночувствительность в связи с аккумуляцией жира. Повышение синтеза гликогена после физической нагрузки обеспечивает выживание в эволюционной перспективе. Эффект физической нагрузки может быть профилактикой сахарного диабета 2-го типа в современном обществе.

Основными физиологическими стимуляторами глюкозного транспорта с скелетной мускулатуре являются инсулин и физическая нагрузка. Оба этих фактора повышают уровень усвоения глюкозы в скелетных мышцах путем транслокации основного глюкозного транспортера, экспрессируемого в скелетную мускулатуру, - GLUT4 из внутриклеточной локации к плазменной мембране и t-канальцам.

Мышечное сокращение представляет собой многофакторный процесс, который включает изменение клеточного энергетического статуса (повышение соотношения АМФ/АТФ), повышение внутриклеточного кальция, активацию протеинкиназы С.

АМФ-активированная протеинкиназа активируется комплексом механизмов, в том числе повышением баланса АМФ/АТФ, модификацией и фосфориляцией предшествующих киназ.

Таким образом, для функционирования обоих указанных механизмов, способствующих усвоению глюкозы крови скелетной мускулатуры, необходимы достаточная физическая нагрузка и должный уровень чувствительности к инсулину. Поэтому при инсулинорезистентности, в том числе при сахарном диабете 2-го типа, ключевыми моментами в поддержании глюкозного гомеостаза являются:

- повышение чувствительности к инсулину;
- регулярные физические нагрузки, повышающие инсулиннезависимое усвоение глюкозы в скелетной мускулатуре.

Сегодня в распоряжении диабетологов есть большой ряд инсулиносенситайзеров. Необходимость назначения этих препаратов при наличии инсулинорезистентности отражена в протоколах лечения сахарного диабета 2-го типа, причем, в соответствии с обновлениями 2015 года консенсусом EASD и ADA, лечение рекомендовано начинать именно с препаратов этой группы. Эффективность влияния этих препаратов на чувствительность к инсулину подтверждена большим количеством клинических наблюдений. Специалисты доказали, что препарат этой группы метформин активирует АМФ-киназу и снижает интенсивность образования глюкозы в печени.

Касательно рекомендаций в отношении физических нагрузок: подобным опытом обладают специалисты по спортивной медицине, исследования которых показали особенности влияния (в том числе и на углеводный обмен) нагрузки разной интенсивности и продолжительности. Эти данные необходимо учитывать, поскольку они дают основание сделать вывод, что при оценке состояния здоровья в каждом конкретном случае следует использовать не только индекс массы тела, но и пропорции (композицию) тела, поскольку это значительно влияет на состояние здоровья.

В настоящее время уже существует хорошо документированная ассоциация между композицией тела, заболеваемостью и смертностью.

Кроме этого, представляют интерес расчетные данные о составе тела у женщин в градациях: тощие, с нормальной массой тела и ожирением при гипотетическом росте 170 см (таблица 2).

Из приведенных расчетов видно, что при увеличении индекса массы тела от 20 до 25 и 30 кг/м2 масса жира в организме повышается с 13 до 23,1 и 33,5 кг. То есть, женщина с ожирением (ИМТ = 30 кг/м2) постоянно выполняет физические нагрузки по переносу в своем теле дополнительных 10,4 кг по сравнению с женщиной ИМТ которой равен 25 кг/м2 и 20,5 кг – с ИМТ 20,5 кг/м2. Эта нагрузка направлена преимущественно на мышцы-разгибатели нижнего отдела туловища, противостоящей земной гравитации.

Эта нагрузка приводит к гипертрофии скелетной мускулатуры. И если представить жировую ткань в виде инертной массы, то человек с ожирением при одинаковой физической нагрузке окажется более тренированным физически.

Доказано, что физические нагрузки способствуют разным метаболическим и морфологическим изменениям в мышцах, включая митохондриальный биогенез и повышенные пропорции тех или иных мышечных волокон.

При выполнении силовой (статической) тренировки, в том числе связанной с перемещением собственной массы тела, в организме происходит накопление быстрых мышечных волокон IIb типа (белые мышцы), которые бедные митохондриями. В этом случае скорость метаболических процессов в организме повышается. На фоне увеличения потребления глюкозы растет концентрация пировиноградной кислоты в крови и происходит активация печеночных ферментных систем глюконеогенеза. Именно с «натренированной» скелетной мускулатурой с возросшей мощностью глюкогенеза связывают энергетическую защищенность организма от стрессовых ситуаций и разных заболеваний. Именно миоциты IIb типа повышают продукцию кардиопротекторных факторов.

При циклической физической нагрузке (ходьба, бег, езда на велосипеде) начинают превалировать медленные мышечные волокна I типа (красные мышцы), которые могут длительное время поддерживать работоспособность организма за счет более эффективной работы митохондрий. Именно сжигание калорий этими мышечными волокнами обеспечивает эффект при ожирении.

В настоящее время имеется доказательная база роли мышечной системы в поддержании физического уровня глюкозного гомеостаза. Это дает обоснованность важности физических нагрузок в профилактике сахарного диабета 2-го типа и использование ее в комплексной системе мониторинга таких больных. Для таких пациентов особенно неблагоприятно наличие первичной (связанной с возрастом) и вторичной (связанной в том числе и сахарным диабетом 2-го типа) саркопении.

С целью определения мышечной массы используется компьютерная и магнитно-резонансная томография, рентгенологические исследования, биоимпендансный анализ и абсорбциометрия.

Биоимпедансный анализ позволяет определить процент тощей и жировой массы. Это недорогой и воспроизводимый метод, результаты которого коррелируют с данными магнитно-резонансной томографии.

Специалисты проанализировали данные 114 пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в возрасте 52,3 ± 1,7 года с разным индексом массы тела. Контрольная группа составила 110 человек такого же возраста без сахарного диабета 2-го типа.

Биоимпедансное исследование в данном эксперименте проводилось при помощи диагностических весов. Полученные результаты анализировали с использованием таблиц, в которых представлены возрастные нормы показателей у женщин и мужчин. Статистический анализ данных проводился с оценкой t-критерия Стьюдента. Достоверным считались различия между показателями при значении p < 0,05.

Полученные данные показали, что в группах с избыточной массой тела и ожирением, в независимости от наличия сахарного диабета 2-го типа, у всех лиц наблюдается повышение возрастной нормы процентного содержания жировой ткани. В то же время при нормальной массе тела в группе без сахарного диабета процентное содержание жировой ткани превышало возрастные нормативы более чем у половины обследуемых (52,0%), а при наличии сахарного диабета 2-го типа – почти у всех (94,1%) (таблица 3).

Эти результаты показывают, что превышение возрастных норм процентного содержания жировой ткани при нормальной массе тела являются одним из факторов риска при сахарном диабете 2-го типа.

В соответствии с данными литературы негативную прогностическую роль в формировании сердечно-сосудистой патологии играет факт не только повышения процентного содержания жировой ткани в организме, но и нарушение определенного соотношения между мышечной и жировой тканями. Необходимо учитывать, что это соотношение может повышаться и за счет снижения процентного содержания мышечной ткани. Поэтому была исследована частота подобного снижения у больных сахарным диабетом 2-го типа и людей без этого заболевания в зависимости от уровня массы тела (таблица 4).

Также стоит обратить внимание на тот факт, что в контрольных группах процент лиц с саркопенией был минимальным при нормальной массе тела (8%), а по мере увеличения индекса массы тела процент повышался: до 20% - при избыточной массе тела (p < 0,001) и до 80% - в группе с ожирением (p < 0,001), по сравнению с лицами с избыточной массой тела. Полученные данные показывают, что синдром первичной саркопении в большей мере присущ людям с ожирением, а не с нормальным весом.

При этом на фоне сахарного диабета 2-го типа частота возникновения саркопении у лиц с нормальной массой тела выросла более чем в 5 раз по сравнению с аналогичной группой здоровых лиц (p < 0,01), при избыточной массе тела саркопения в два раза превысила данные аналогичной по индексу массы тела контрольной группы. Однако ожирение на фоне сахарного диабета 2-го типа частота развития саркопении оказалась ниже, чем в контрольной группе (различие недостоверно). То есть, больные сахарным диабетом 2-го типа могут страдать от вторичной саркопении в независимости от показателя индекса массы тела.

В результате исследований специалисты пришли к следующим выводам:

1. Больные сахарным диабетом 2-го типа страдают саркопенией (по данным биоимпедансного исследования) чаще, чем лица аналогичного возраста без сахарного диабета 2-го типа.
2. При сахарном диабете 2-го типа саркопения чаще определяется у больных с ожирением, чем при нормальной массе тела.
3. Учитывая тот факт, что продолжительная физическая нагрузка способствует увеличению объема мышечной массы за счет гипертрофии мышечных волокон, эта нагрузка показана всем пациентам с сахарным диабетом 2-го типа в независимости от наличия избыточной массы тела или ожирения.

По материалам Гончаровой О.А