Специалистам / Практика / Практика (статья)

Тиреотоксикоз во время беременности

БеременностьТиреотоксикоз очень редко является причиной бесплодия у женщин. Также возможно наступление беременности у женщин с некомпенсированным тиреотоксикозом. Однако подобная беременность имеет большие риски возникновения осложнений как для организма самой женщины и благополучного исхода беременности, так и для внутриутробного развития плода. По этой причине женщине лучше избегать беременности до момента излечения и наступления устойчивой ремиссии заболевания. В случае тиреотоксикоза, женщина обязательно должна заранее планировать свою беременность.

На этапе планирования беременности желательно провести радикальное лечение тиреотоксикоза путем тотальной тиреоидэктомии (удаление щитовидной железы) с дальнейшим назначением курса радиойодтерапи и заместительной терапии препаратами левотироксина, так как добиться стойкой ремиссии путем назначения тиреостатическими препаратами возможно примерно в 10% случаев. В случае назначения и проведения радиойодтерапии, планировать беременность можно не ранее чем через 12 месяцев, а лучше всего – через 24 месяца. После полного удаления щитовидной железы (тотальной тиреоидоэктомии) беременность ведется по тому же принципу, что и у женщин с гипотиреозом.

Во время беременности патологический тиреотоксикоз случается очень редко – примерно у 0,1-0,2% женщин. Основной причиной возникновения подобного состояния является диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса или Базедова болезнь). Среди других причин возникновения тиреотоксикоза у беременных могут быть любые патологии щитовидной железы с тиреотоксикозом, многоузловой и узловой токсический зоб, пузырный занос, тератома яичника, хариокарцинома.

Во время беременности также может развиваться гестационный тиреотоксикоз, который можно отнести к физиологическому состоянию этого периода, хотя и требует обязательной дифференциальной диагностики с болезнью Грейвса−Базедовой, особенно в I триместре беременности.

Основные признаки гестационного тиреотоксикоза:

- уровень тиреотропного гормона (ТТГ) не ниже 0,1-0,4 мЕд/л;
- тахикардия (учащенное сердцебиение);
- нервозность и повышенная возбудимость;
- общая слабость;
- может сочетаться со рвотой беременных;
- отсутствие антител к рецепторам тиреотропного гормона и признаков аутоиммунной офтальмопатии;
- при очень высоком уровне свободного тироксина и снижении уровня тиреотропного гормона менее чем 0,1 мЕд/л в сочетании с выраженными симптомами тиреотоксикоза может потребоваться тиреостатическая терапия;
- в большинстве случаев не требует лечения.

Болезнь Грейвса−Базедова у беременных характеризуется клинической картиной тиреотоксикоза (раздражительность, повышенное потоотделение, тахикардия, высокое давление), а также нарушением в графике прибавки веса в соответствие со сроками беременности (возможна даже потеря веса) при нормальном аппетите и режиме питания. Также возможно сочетание с аутоиммунной офтальмопатией. Анализы гормонального фона характеризуются низким уровнем тиреотропного гормона и повышением уровней свободного тироксина и свободного трийодтиронина, а также высоким уровнем антител к рецепторам тиреотропного гормона. При проведении ультразвукового исследования щитовидной железы наблюдается диффузное снижение эхогенности и увеличение объема щитовидной железы. Сцинтиграфия щитовидной железы во время беременности противопоказана.

Во время беременности болезнь Грейвса−Базедова также нужно дифференцировать с тиреотоксикозом, вызванного другими причинами (в том числе и с патологическими изменениями в щитовидной железе), а не только с транзиторным гестационным тиреотоксикозом.

Даже в случает развития болезни Грейвса−Базедова у женщин во время беременности, прерывание беременности не показано.

Во время беременности лечение болезни Грейвса−Базедова проводят с помощью тиреостатических препаратов, которые проникают через плацентарный барьер и оказывают тиреостатическое влияние на щитовидную железу плода. Препаратом выбора, особенно в первом триместре беременности, считается пропилтиоурацил (ПТУ), поскольку он обладает наименьшей проникающей способностью через плаценту (также как и в материнское молоко). При непереносимости пропилтиоурацила, а также его отсутствии, рекомендуется назначать тиамазол. Суточная доза пропилтиоурацила должна быть не выше 200 мг, а тиамазола – не выше 20 мг.

Тиреостатическая терапия помогает поддерживать уровень свободного тироксина на верхней границе нормы, а при минимальных дозах тиреостатиков – на уровне легкого тиреотоксикоза. В подобной ситуации уровень тиреотропного гормона не имеет значения. В случае снижения уровня свободного тироксина к середине или нижнему диапазону нормы, дозу тиреостатиков снижают до того уровня, который будет поддерживать верхний уровень показателей нормы свободного тироксина. По причине физиологической иммуносупрессии во время беременности, а также снижения продукции антитиреоидных антител во II и III триместрах, течение тиреотоксикоза может быть более «мягким», даже возможна полная отмена тиреостатиков под обязательным контролем уровня свободного тироксина.

Схема «блокируй и замещай», которая подразумевает одновременное применение левотироксина и тиреостатика, не рекомендуется, так как в конечном итоге она приведет только к увеличению дозы тиреостатиков.

Радикальные методы лечения в случае манифестации БГБ – тиреоидэктомия и/или радиоактивный йод, - во время беременности не проводят – только после окончания беременности. Конечно, в случае тяжелых побочных реакций (аллергия, лейкопения) и высоких дозах тироксина, тиреоидэктомию делают и во время беременности. В таком случае операцию лучше планировать на II триместр беременности. А после удаления щитовидной железы сразу назначать заместительную терапию препаратами левотироксина в полной дозе из расчета 2,0-2,3 мкг на 1 килограмм массы тела беременной.

Назначение терапии радиоактивным йодом противопоказано не только во время беременности, но и на протяжении всего периода грудного вскармливания.

Некомпенсированный тиреотоксикоз у беременных способен вызывать не только выкидыши на ранних сроках беременности и преждевременные роды, но и пороки развития плода, а также рождение ребенка с недостаточной массой тела.

Из-за свободного проникновения антител к рецепторам тиреотропного гормона через плацентарный барьер происходит стимуляция щитовидной железы у плода, что может привести к внутриутробному тиреотоксикозу. Это может произойти даже в случае излеченного тиреотоксикоза у матери путем радикальной тиреоидэктомии до или во время беременности, а также лечении радиоактивным йодом до беременности.

Также бывают случаи неонатального тиреотоксикоза в течение первых двух-трех месяцев после рождения. Основными признаками неонатального тиреотоксикоза являются задержка роста, увеличение костного возраста, тахикардия, постоянное беспокойство и раздражительность малыша, зоб и т.д.). В этом случае требуется назначение тиреостатиков.

Прием беременной тиреостатических препаратов может вызывать у плода развитие зоба и гипотиреоз. В этом случает требуется контроль плода с помощью ультразвуковой диагностики, цель которой заключается в своевременной диагностике нарушений структуры и функций как щитовидной железы, так и других органов и систем (отечность, сердечная недостаточность, задержка роста, зоб и др.).

В случае гестационной иммуносупрессии в послеродовом периоде как правило наблюдается прогрессирование тиреотоксикоза.

В период кормления грудью прием тиреостатиков матери рекомендуется назначать в минимальных дозах (пропилтиоурацил – не превышая 100 мг в сутки, а тиамазол – не более 10 мг в сутки) – это будет безопасно для ребенка.