Специалистам / Практика / Практика (статья)

Аускультации Сердца

КардиологияЧаще всего при аускультации усиление I тона обусловлено синусовой брадикардией, сокращением интервала PR на ЭКГ менее 0,12 с (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (Wolf-Parkinson-White) или WPW-синдром), увеличением сердечного выброса (при гиперкинетическом типе кровообращения), дефектом межпредсердной перегородки, стенозом митрального или трехстворчатого (трикуспидального) клапана, а также кальцинозом створок этих клапанов (см статью «Кардиология: Осмотр Области Сердца»).

Ослабление I тона обусловлено, как правило, снижением сердечного выброса, аортальными пороками сердца, недостаточностью митрального или трикуспидального клапана, выраженной эмфиземой легких (в этом случае тоны сердца рекомендуется аускультировать в области мечевидного отростка), а также увеличением интервала PR на ЭКГ (рисунок 1).

Рисунок 1. Электрокардиограмма (ЭКГ) при инфаркте миокарда

AV-блокада (атриовентрикулярная блокада) II степени (Mobitz I) по мере изменения интервала PR характеризуется постепенным ослаблением I тона. В случае полной поперечной блокады миокарда периодически аускультируется громкий I тон (так называемый «пушечный тон»).

Оценка громкости I тона дает возможность дифференцировать систолическую сердечную недостаточность (при ослаблении тона) с диастолической недостаточностью (сохранение тона) (рисунок 2)

Рисунок 2. Бивентрикулярная сердечная недостаточность

Системная аортальная гипертензия – основная причина усиления аортального компонента II тона («decrescendo»). Усиление легочного компонента II тона («crescendo») чаще всего обусловлено дефектом межпредсердной перегородки или легочной гипертензией. Склероз и кальцификация полулунных клапанов, в отличие от склероза и кальцификации атриовентрикулярных клапанов, приводит к ослаблению образуемого ими тона.

III и IV тоны аускультируются при определенных условиях. Так, III тон – глухой, низкочастотный тон, который совпадает с окончанием фазы быстрого наполнения желудочков миокарда. В норме III тон аускультируется при увеличенном сердечном выбросе (у беременных, при повышении температуры тела, у молодых людей) – это не считается признаком заболевания. Патологический третий тон является патогномоничным симптомом патологии желудочков миокарда: в этом случае описывают правосердечный (аускультируется у мечевидного отростка) и левосердечный (прослушивается на верхушке сердца) ритм галопа. III тон аускультируется при инфаркте миокарда, дилатационной кардиомиопатии, ТЭЛА (тромбоэмболии легочной артерии; при этом происхождение III тона обусловлено перегрузкой правого желудочка). III тон часто выслушивается у пациентов с ослаблением основных тонов сердца и сопутствующей тахикардией. Суммарный ономатопоэтический звук I, II и III тона сердца выслушивается как: «лап-да-дап». Отметим, что у пациентов с констриктивным перикардитом эквивалентом III тоня является перикардотон (рисунок 3).

Рисунок 3. Перикардотон

IV тон возникает вследствие систолы предсердий при условии нарушения тонуса миокарда, и аускультируется у пациентов, страдающих гипертрофией левого предсердия, обусловленной системной артериальной гипертензией или гипертрофической кардиомиопатией. Однако при стенозе митрального клапана IV тон не типичен (см рисунок 5-3).

Тон изгнания – высокочастотный звук, аускультируемый после I тона при стенозе легочной артерии или устья аорты. Этот тон обусловлен открытием деформированных полулунных клапанов. У некоторых пациентов с дилатацией аорты или легочной артерии тон изгнания определяется даже при отсутствии стеноза клапанов. Нужно отметить, что сочетание тона изгнания с систолическим шумом исключает функциональный характер этого шума.

Щелчок открытия митрального клапана аускультируется в ранней диастоле при стенозе митрального клапана. Его рекомендуется выслушивать на верхушке сердца (при этом он звучит как широкое раздвоение II тона). Промежуток между звучанием II тона и щелчком открытия митрального клапана обратно пропорционально выраженности митрального стеноза (поэтому, если они аускультируются раздельно, значит стеноз умеренный). Наличие нетипичных (своеобразных) аускультативных проявлений при сужении митрального отверстия (хлопающий I тон, раздвоение II тона) Боткин охарактеризовал как «крик перепела».

Среднесистолический щелчок (клик) обусловлен натяжением удлиненных хорд и створок митрального клапана и аускультируется при пролапсе митрального клапана. Систолический клик хорошо выслушивается на верхушке сердца и может сопровождаться поздним систолическим шумом (см рисунок 5-3). Иногда систолический щелчок аускультируется у пациентов с констриктивным перикардитом.

Звуки, издаваемые искусственными клапанами сердца, обычно хорошо выслушиваются. Лепестки, шарики или диски искусственных клапанов сердца аускультируются как при открытии, так и при закрытии. Как правило, звук закрытия искусственного клапана немного громче, чем звук открытия. Например, искусственный клапан аорты производит тихий щелчок при открытии, который следует за I тоном сердца и более громкий звук закрытия, совпадающий со II тоном. А искусственный митральный клапан, наоборот, производит тихий звук открытия (похожий на щелчок открытия митрального клапана) и громкий щелчок закрытия клапана, совпадающий с I тоном.

Шумы сердца

Шумы сердца – звуковые феномены, обусловленные патологическими нарушениями кровотока, которые аускультируются в определенные фазы сердечного цикла. В большинстве случаев шумы сердца определяются непосредственно над местом их образования и распространяются по ходу турбулентности струи крови. Для диагностики важно определить точную фазу сердечного цикла и область, где эти шумы аускультируются, их проводимость (куда распространяются), а также изменения этих шумов при выполнении некоторых специальных приемов – так называемая динамическая аускультация сердца (например, при натуживании, глубоком вдохе и др).

Отметим, что приобретенные пороки сердца в большинстве случаев связаны со следующими этиологическими факторами:

• Артериальная гипертензия
• Атеросклероз аорты
• Ишемическая болезнь сердца
• Ревматизм

Митральный стеноз представляет собой типичное «клеймо» ревматизма, перенесенного в детстве. А генез аортальной недостаточности чаще всего обусловлен поражением клапанов при инфекционном эндокардите.

Систолические шумы возникают вследствие трех основных факторов:

• Патологический кровоток через закрытые (в физиологическом, здоровом состоянии) структуры: межжелудочковая перегородка, атриовентрикулярные клапаны)
• Ток крови через суженные клапаны
• Увеличенный кровоток через неизмененные клапаны миокарда

Шумы регургитации обусловлены патологическим кровотоком через закрытые в систолу структуры миокарда (например, дефект межжелудочковой перегородки, недостаточность митрального или трехстворчатого клапана). Эти шумы аускультируются сразу после I тона, завершаются немного позднее II тона и на протяжении всей систолы сохраняют одинаковую интенсивность (см рисунок 5-4). Из-за того, что шумы регургитации сохраняются на протяжении всей систолы, их еще называют голо- или пансистолическими шумами. В некоторых случаях (например, при пролапсе митрального клапана) систолические шумы определяются только во второй половине систолы. Такие шумы называют поздне- или среднесистолические шумы.

Шумы, обусловленные патологическим током крови через суженные клапаны миокарда (например, аортальный стеноз), характеризуются нарастающе-убывающим шумом – шумы изгнания или ромбовидные шумы (см рисунок 5-5). Эти шумы аускультируются в области легочной артерии или аорты. Феномен Галлавердина (Louis Gallavardin) – проведение систолического шума изгнания при стенозе устья аорты на верхушке сердца (иногда эти шумы приобретают особый, музыкальный, характер).

При определении места образования и проведения клапанных шумов следует применять метод Сали: медленно перемещать фонендоскоп от точки аускультации одного клапана к другой, при этом оценивать тембр и громкость шума в разных точках (рисунок 4).

Рисунок 4. Аускультация сердца по методу Сали (схематическое изображение результатов). А – шум на двустворчатом клапане. Б – шумы на двустворчатом клапане и аорте (шумы двойного происхождения)

Систолический функциональный шум возникает не по причине выраженных нарушений гемодинамики или структурных изменений миокарда. Эти шумы часто появляются в детском и подростковом возрасте, они всегда систолические, тихие (не превышают IV степень громкости) и аускультируются на верхушке сердца. При этом у пациентов отсутствуют симптомы заболевания миокарда: изменения пульса, тонов сердца, гипертрофия желудочков и др). Но выявление, например, систолического тона изгнания сразу исключает функциональный характер шума.

Диастолические шумы сердца делят на:

• Ранние диастолические (протодиастолические) шумы
• Поздние диастолические (пресистолические) шумы

Протодиастолические шумы аускультируются при недостаточности клапанов легочной артерии или аорты. Эти шумы появляются сразу после II тона (то есть в самом начале диастолы), когда давление в легочной артерии (или аорте) максимально повышается. По мере снижения давления в артерии шумы убывают. Недостаточность аортального клапана при аускультации характеризуется высокочастотным «дующим» шумом (см рисунок 5-6), поэтому его определяют на задержке дыхания (место выслушивания – точка Боткина-Эрба (или V точка аускультации, вдоль левого края грудины); иногда шум может достигать верхушки сердца – шум Коула-Сесила (Cecil Cole)). Несмотря на это, при аортальной недостаточности шум на верхушке сердца возникает из-за прикрытия передней створки митрального клапана волной регургитации крови – шум Флинта (пресистолический шум). Шум Грехэма-Стилла (Graham Steell) – ранний диастолический шум, обусловленный недостаточностью клапанов легочной артерии.

Рисунок 5. Тоны и шумы в сердечном цикле (графическое изображение)

Поздние диастолические (пресистолические) шумы возникают при сужении трехстворчатого (или митрального) клапана или в случае увеличения кровотока через эти клапаны (например, при дефекте межпредсердной перегородки). При митральном стенозе обычно аускультируется рокочущий (низкочастотный) шум, который определяется на верхушке сердца и часто сопровождается диастолическим дрожанием грудной клетки (см рисунок 5-7). У некоторых больных на фоне сохранения синусового ритма определяется пресистолическое усиление этого шума (так называемый «шум напильника»), что обусловлено с систолой левого предсердия и ускорением тока крови через суженное отверстие.

Динамическая аускультация сердца является одним из физиологических приемов, позволяющих повысить диагностическую значимость аускультации. Так, при аортальном стенозе систолический шум усиливается при поднятии пациентом рук (над головой) – симптом Сиротинина-Куковерова. Существует много подобных приемов, например, физическая нагрузка (изометрическая нагрузка (с применением динамометра) и динамическая нагрузка (например, приседания)), изменение положения тела пациента, фазы дыхания и др. С помощью этих приемов изменяется приток и отток крови от миокарда, его сокращение, скорость кровотока через клапаны.

Отметим, что при митральном стенозе шум лучше аускультируется в положении пациента на левом боку строго на верхушке сердца, а также при выполнении пациентом незначительной физической нагрузки (приседания, наклоны и т.д.). А при аортальной недостаточности шум лучше выслушивается, когда пациента находится в коленно-локтевом положении, при наклоне его туловища вперед или в положении на корточках.

Изменение громкости шумов сердца на разных фазах дыхания пациента помогает проводить дифференциальную диагностику. Так, при вдохе усиливаются шумы, обусловленные патологией правой половины сердца (например, недостаточностью клапана легочной артерии) – симптом Риверо-Корвалло (Rivero Carvallo). А шумы, возникающие в левой половине сердца при вдохе, ослабевают – проба Мюллера (Muller). Эти признаки играют важную практическую роль при дифференциальной диагностике систолического шума митральной и трикуспидальной недостаточности.

При напряжении (натуживании живота) – проба (маневр) Вальсальвы (manovra di Valsalva) – большинство лево- и правожелудочковых шумов снижаются, что обусловлено снижением сердечного выброса (кроме систолического шума при гипертрофической кардиомиопатии, а в некоторых случаях – при пролапсе митрального клапана).