Медицина / Патология / Патология (статья)

Острая постгеморрагическая анемия

АнемияОстрая постгеморрагическая анемия возникает из-за острой кровопотери. Кровопотеря считается интенсивной, если на протяжение 1-2 часов потеря крови составила более 30% от циркулирующего объема крови. В случае массивной кровопотери у больного возникает гиповолемия с последующей гипоксемией и гипоксией, гипотония с развитием метаболического ацидоза, а также происходит активация системы гемостаза с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

В случае острого массивного кровотечения организм отвечает гемодилюцией (повышением содержания жидкости в крови), которая улучшает текучесть крови, а также организм мобилизует эритроциты из депо (см рисунок 1), резко сокращает потребление кислорода (за счет снижения мышечной активности), происходит централизация кровообращения (кислород поступает преимущественно в жизненно важные органы: головной мозг, сердце, печень, почки). При этом у больного повышается сократимость миокарда, ударный объем и частота дыхания.

Рисунок 1. Острая постгеморрагическая анемия. Повышение количества нормобластов. Препарат костного мозга (окр. по Романовскому-Гимзе; ув. ×100)

Острая кровопотеря сопровождается изменениями сосудисто-тромбоцитарного и плазменного звена гемостаза и в системе фибринолиза. Нарушение баланса в этих системах способствует развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). Если кровопотеря привела к падению артериального давления, и это состояние не будет вовремя купировано, у больного возникнет ДВС-синдром. Степень нарушения гемокоагуляции напрямую зависит не только от объема потерянной крови, но и от скорости ее потери. Так, в случае потери 5-15% от общего объема циркулирующей крови изменения гемостаза носят обратимый характер; при потере 45-50% - развивается ДВС-синдром.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) характеризуется снижением уровня тромбоцитов, возникает коагулопатия потребления, наблюдается угнетение естественных антикоагулянтов, в сосудах образуются продукты деградации фибрина, микроциркуляция и реологические свойства крови нарушаются. В результате у больного развивается полиорганная недостаточность.

Клиническая картина

При острой массивной кровопотере у больного регистрируются признаки шока:

• Устойчивое снижение артериального давления
• Выраженная бледность конъюнктив
• Спадение периферических вен (симптом пустых сосудов)
• Снижение почасового диуреза

Также при массивной кровопотере у больного наблюдается одышка и тахикардия. Кроме этого, отмечается снижение моторной (снижение перистальтики желудочно-кишечного тракта) и секреторной (сухость во рту) функций, сосуды кожи и мускулатуры спадаются (периферическая вазоконстрикция), снижается диурез.

Лечение

Сегодня врачи в своем арсенале имеют большое количество средств и методов, позволяющих восполнять кровопотери и проводить лечение постгеморрагической анемии в случае острого массивного кровотечения. Возмещение кровопотери проводят путем введения донорских компонентов крови и альтернативными средствами. Лечение острой массивной кровопотери в первую очередь необходимо восстановить нормоволемию и органный кровоток, а также восполнить уровень плазменных факторов свертывания, тромбоцитов и эритроцитов (по мере необходимости). То есть, трансфузиологическое пособие применяют в зависимости от результатов оценки степени тяжести кровопотери.