Медицина / Патология / Патология (статья)

Анемия (малокровие). Краткий обзор

АнемияАнемия – заболевание связанное со снижением уровня гемоглобина в крови (снижение уровня гемоглобина в единице объема крови). Как правило при анемии также снижается и количество эритроцитов, но есть несколько видов анемии, когда при низком уровне гемоглобина количество эритроцитов остается в норме. В случае острой кровопотери (так называемая постгеморрагическая анемия) в первые часы уровень гемоглобина и эритроцитов остается в норме несмотря на то, что клинические признаки анемии (тахикардия (учащенное сердцебиение), одышка, снижение артериального давления, бледность, спавшиеся вены) отчетливо наблюдаются.

Анемия всегда является вторичным заболеванием, то есть является следствием какого-либо другого заболевания или причины.

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия развивается в результате острой и обильной кровопотери.

Причинами острой кровопотери могут быть хирургические вмешательства, травмы, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода (при циррозе печени), легочные кровотечения при туберкулезе, желудочно-кишечные кровотечения (в результате язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки), гинекологические или акушерские кровотечения у женщин и др.

Во время, или сразу после острой кровопотери (превышающей 500 мл крови), у больного проявляются признаки геморрагического шока. Позднее, когда больному оказывается интенсивная терапия, явления геморрагического шока проходят и на первый план выступают симптомы анемии: слабость, бледность, одышка, изменения в анализе крови (результаты анализа крови показывают снижения уровня гемоглобина (Hb) ниже 130-110 г/л и может составлять (в зависимости от количества потерянной крови) 100-50 г/л (бывали случаи, когда уровень гемоглобина снижался до 18 г/л и при этом состоянии больной был относительно активным: самостоятельно передвигался, сам себя обслуживал и др). В результате острой кровопотери также снижается уровень гематокрита (отношение жидкой части крови с элементов крови: эритроцитов, тромбоцитов, лимфоцитов и др), который в норме должен быть примерно 35-45% (в зависимости от пола и возраста). При кровопотерях организм, с целью восполнения объема крови, выбрасывает в кровеносную систему плазму, однако количество оставшихся после кровопотери эритроцитов восполняется намного медленнее. Поэтому уровень гематокрита (Н+) может понижаться до 25% (бывает и ниже). Еще один показатель, который характеризует анемию – цветной показатель крови, который в норме составляет 1,0-0,9, а при анемии он снижается. Цветной показатель крови показывает так называемую степень содержания эритроцитов в гемоглобине. При постгеморрагических анемиях цветной показатель крови как правило не изменяется, так как в этих случаях количество гемоглобина снижается вместе с количеством эритроцитов, а оставшиеся эритроциты не отличаются от эритроцитов до кровопотери.

Лечение острой кровопотери направлено прежде всего на остановку кровотечения, противошоковых мероприятиях и лечение постгеморрагической анемии.

С целью лечения анемии применяется переливание плазмы крови и эритроцитарной массы. Используемые препараты должны совпадать с группой крови пострадавшего (каждый раз перед применением препаратов крови врач должен проводить соответствующие пробы). После восполнения основной кровопотери больному назначаются препараты железа, которые стимулируют образование собственных эритроцитов костным мозгом: гемостимулин, ферум-лек, ферум-аллоэ и др), витаминотерапия. При этом питание больного должно быть полноценным (если у больного нет других противопоказаний по питанию), достаточным и разнообразным.

Железодефицитные анемии

Железодефицитные анемии вызваны недостаточным количеством железа в организме.

Причинами дефицита железа могут как быть хронические кровопотери, так и недостаточное количество железа в организме, которое может быть вызвано неполноценным рационом и режимом питания или разного родами заболеваниями (острые и хронические заболевания пищеварительной системы, гиповитаминоз и др). Особую группу составляют больные с поражениями тонкого кишечника, после хирургических операций проводимых на желудке (резекция желудка), язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки, онкологическими заболеваниями (рак).

У больных железодефицитной анемией наблюдаются повышенная усталость, слабость, головные боли, запоры, извращение вкуса (больные могут есть глину, мел, у них появляется тяга к острой и соленной пище и др), ломкость ногтей (искривление, поперечная исчерченность), бледность, тахикардия (учащенное сердцебиение), одышка, выпадение волос. Характерны сильные позывы на мочеиспускание, недержание мочи.

Анализ крови при анемии показывает сниженное количество гемоглобина и цветного показателя крови (может быть ниже 0,5). Для диагностики анемий могут использовать и другие анализы.

При лечении железодефицитной анемии врач должен определить причину данного состояния, а после ликвидации данной причины приступить непосредственно к лечению самой анемии. При необходимости (на усмотрение врача) лечение анемии начинают параллельно с лечением основного заболевания. Для этого назначают препараты железа (феррокаль, гемостимулин, ферум-аллоэ, ферроплекс, ферум-лек и др). Стоит отметить, что в основном данные препараты назначают внутренне, так как при введении препаратов железа внутривенно или внутримышечно не оказывает ощутимого результата. Также усвоению железа способствует аскорбиновая кислота.

Прием препаратов железа оказывает стимулирующее внимание на костно-мозговую продукцию эритроцитов.

Если железодефицитная анемия вызвана инфекционными процессами в организме, больному назначают антибактериальную терапию. В остром периоде инфекционного заболевания назначать препараты железа нецелесообразно (конечно, если анемия обусловлена только этим заболеванием).

В большинстве случаев лечение анемии с помощью препаратов железа проводят амбулаторно. Анализы крови имеет смысл делать повторно через 7-14 дней после начала лечения.

При железодефицитных анемиях переливания эритроцитарной массы не показаны (кроме состояний, которые вызванные обильными кровопотерями).

Для пожилых людей страдающих железодефицитной анемией при лечении включают кардиотонические средства.

В₁₂-дефицитная анемия

Любая анемия этого типа, в независимости от причины ее возникновения, характеризуется не только поражением эритроцитов, но и снижением уровня тромбоцитов (элементы крови, которые отвечают за ее свертываемость), поражением нервной системы, изменениями в костном мозге, атрофическими изменениями оболочки желудочно-кишечного тракта.

Этот вид анемии развивается в результате недостатка витамина В₁₂ и встречается в большинстве случаев у людей пожилого возраста. Такое состояние вызвано как правило недостатком специального белка, который называют внутренним фактором, и который обеспечивает усвоение витамина В₁₂ в кишечнике (в основном после перенесенного энтерита или гепатита). Также этот вид анемии может развиваться через несколько (5-8) лет после тотальной гатрэктомии (удаление желудка, связанное с язвенной болезнью или опухолью) – на протяжении этого времени организм больного использует запася витамина в печени.

Еще одной причиной развития В₁₂-дефицитной анемии может быть (очень редко) заражение рыбьим солитером (ланцетом широким). Этот паразит питается содержимым тонкого кишечника, поглощая большое количество витаминов и микроэлементов.

Дивертикулез тонкого кишечника, хронический энтерит, петля тонкого кишечника также могут быть причинами развития данного вида анемии. В этом случае витамин В₁₂ поглощают микроорганизмы, которые живут в кишечнике.

Алкогольная интоксикация, при которой страдает слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта тоже является одной из причин развития анемии.

Существуют и наследственные формы анемии (наследуется по рецессивному типу).

Больной В₁₂-дефицитной анемией жалуется на повышенную утомляемость, слабость, тахикардию, в языке появляется ощущение жжения (при этом язык воспален и становится «полированным»). По причине повышения уровня билирубина в крови, который образуется из гемоглобина разрушенных эритроцитов, кожа может иметь желтушный оттенок. Печень и селезенка незначительно увеличены. Происходит угнетение желудочной секреции, что приводит к снижению выработки соляной кислоты и пепсина в желудке и, как следствие, приводит к нарушению пищеварения.

При диагностике наблюдаются значительные изменения в косном мозге и крови.

Лечение В₁₂-дефицитной анемии заключается в введении витамина В₁₂ (курс лечения составляет 4-6 месяца). Как правило лечение проводят в амбулаторных условиях (на дому). Конечно же необходимо диагностировать и лечить заболевание, которое вызывает анемию. Длительность нетрудоспособности определяется выраженностью анемии и неврологическими нарушениями (например, фуникулярный миелоз). Устойчивая потеря трудоспособности при этом заболевании не происходит.

Фолиево-дефицитная анемия

Фолиево-дефицитная анемия очень похожа на В₁₂-дефицитную анемию, но причиной ее возникновения является дефицит фолиевой кислоты (витамин В₉).

Нарушение усвоения фолиевой кислоты можно наблюдать у беременных, которые страдают гемолитической анемией, при злоупотреблении алкоголем до беременности, при алкоголизме, после операций на тонком кишечнике, энтерите, у недоношенных детей (особенно при вскармливании их козьим молоком), при длительном приеме противосудорожных препаратов (дифенин, фенобарбитал и др).

Симптомы (проявления) болезни такие же, как при В₁₂-дефицитной анемии, только отсутствует неврологическая симптоматика и не воспаляется язык.

Для профилактики развития фолиево-дефицитной анемии назначается прием фолиевой кислоты. Также фолиевую кислоту следует назначать людям, страдающим вышеперечисленными заболеваниями, беременным и болеющим гемолитическую анемию.

Анемия при отравлении свинцом

Анемия при отравлении свинцом развивается в результате блокады свинцом ферментов, которые принимают участие небелковой железосодержащей части гемоглобина – гемы. Также свинец повреждает оболочку эритроцитов, что приводит к повышению гемолиза (разрушения эритроцитов).

В случае острых отравлений свинцом у больных наблюдается симптомы полиневрита (воспаление периферических нервов, которое проявляется нарушением чувствительных и двигательных функций), анемический синдром, приступообразные боли в области живота.

Отравление свинцом возможно при употреблении пищи из свинцовой посуды (даже существует гипотеза, что древние римляне поголовно страдали от отравления свинцом, так как их водопроводы делались из свинца) и работе со свинцом (у аккумуляторщиков, которые часто разбирают свинцовые аккумуляторы; людей, занимающихся литьем дроби или деталей из свинца).

При отравлении свинцом больного помещают в токсикологическое отделение, где он проходит соответствующее лечение.

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия развивается из-за высокого уровня разрушения эритроцитов (гемолиза). Все типы гемолитической анемии характеризуются повышенным уровнем содержания в крови продукта распада эритроцитов – билирубина, а также появлением гемосидерина – продукт превращения гемоглобина в моче.

Среди гемолитических анемий наиболее распространенными типами являются серповидно-клеточная анемия, талассемия, гемолитическая анемия (обусловленная дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы – фавизм), микросфероцитоз, овалоцитоз. Все эти заболевания наследственные.

Общими симптомами является анемия, увеличение селезенки и печени, желтуха.

При лечении используется либо переливание крови, либо удаление селезенки.

Иммунные анемии

Иммунные анемии развиваются в результате действия иммунных тел на эритроциты. Основными формами заболевания являются аутоиммунные (обусловленные появлением в организме антител, которые атакуют собственные эритроциты), вызванные оседанием веществ на эритроцитах (некоторых вирусов, лекарств и др), изоиммунные (связанные с проникновением в организм новорожденного антител матери, которые направлены против эритроцитов ребенка).

Лечение таких анемий комплексное и проводится в гемотологических отделениях, где врачи обязательно учитывают причины заболевания и его развитие.