Медицина / Диагностика / Диагностика (статья)

Распространенные и локальные отеки

ОтекОтеки — общее или местное проявление нарушения водного обмена, характеризующееся избыточным накоплением жидкости во внеклеточном пространстве и серозных полостях. Признаками отека являются увеличение объема, изменение физических свойств (формы органа или части тела, напряжение отечной кожи, уменьшение эластичности, тестообразная консистенция, повышенный блеск поверхности, изменение цвета) и нарушение функции отечных тканей и органов.

В зависимости от причин и механизмов развития отеки могут быть местными (локализованными), связанными с нарушением баланса жидкости в ограниченном участке тела и органе, и общими (распространенными) как проявление нарушения водного баланса организма в целом.

Патофизиологические механизмы развития отеков

Около трети всей жидкости организма находится во внеклеточном пространстве, в том числе 25% в плазме и 75% — в интерстициальном пространстве. Распределение жидкости между этими двумя отделами регулируется силами Старлинга. Повышение гидростатического давления в сосудах и коллоидно-осмотического (онкотического) давления интерстициальной жидкости способствует перемещению воды из артериолярной части капилляров в ткани. При проходимости лимфатических каналов этот процесс сопровождается увеличением лимфатического дренажа. В случае повышения онкотического давления плазмы и/или гидростатического давления интерстициальной жидкости она, наоборот, переходит из тканей в капилляры в их венозной части, а также поступает в сосудистое русло через лимфатическую систему. Величину онкотического давления определяет концентрация белка, которая в плазме крови значительно выше, чем в тканях.

Концентрация электролитов, прежде всего Na+, сущест­венно влияет на общее количество жидкости, как в сосудах, так и в межклеточной ткани, поскольку их обмен между плазмой крови и интерстициальной жидкостью беспрепятственно происходит через полупроницаемые стенки капилляров, что способствует выравниванию их концентраций. Поэтому задержка Na+ почками приводит одновременно к увеличению объема циркулирующей плазмы (ОЦП) и объема тканевой жидкости.

При гипопротеинемических состояниях снижение онкотического давления плазмы крови вызывает усиленный переход внутрисосудистой жидкости в ткани с развитием гиповолемии и включением почечных и гуморальных механизмов задержки Na+ и воды. До тех пор, пока выраженная гипоальбуминемия сохраняется, Na+ и вода не могут удержаться в сосудистом русле, а стимул для их задержки почками сохраняется.

В патогенезе отеков могут принимать участие и другие факторы, связанные с характером основного заболевания.

Мембраногенный фактор участвует в развитии практически всех видов отеков — при нефрите, легочной и сердечной недостаточности, местных нарушениях кровотока. Основную роль он играет при развитии отеков воспалительного, токсического и аллергического генеза, а также при ангионевротическом отеке. Имеет значение также повышение проницаемости стенки капилляров под действием химических, инфекционных, иммунных, термических и других факторов, что обусловливает выход белков из крови в ткани. Проницаемость капилляров повышают тяжелая гипоксия и высокая температура тела. При повреждении тканей, воспалительной и аллергической реакции образуются или высвобождаются биологически активные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин), усиливающие проницаемость капилляров. Мембраногенный отек обычно характеризуется быстрым началом.

Лимфатические отеки обусловлены нарушением оттока лимфы, что обусловливает постепенное накопление в ткани жидкости, богатой белком. Отток лимфы нарушается при врожденной гипоплазии лимфатических сосудов, сдавлении их рубцами, злокачественном поражении лимфатических узлов. Динамическую недостаточность лимфообращения (несоответствие усиленного образования лимфы анатомически ограниченной возможности ее оттока) отмечают при асците, нефротических и «голодных» отеках. Длительный лимфатический отек приводит к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием соединительной ткани и деформацией органа — слоновостью.

Сердечные отеки наблюдают при застойной сердечной недостаточности, для которой характерны снижение сократительной функции миокарда, застой в периферических венах с последующим пропотеванием жидкости в интерстициальную ткань, что приводит к нарушениям тканевого метаболизма с развитием гипоальбуминемии и снижению онкотического давления крови. В настоящее время основное значение в патогенезе сердечной недостаточности придают хронической нейрогормональной активации. Под влиянием симпатической нервной системы, гиперактивацию которой наблюдают при сердечной недостаточности, активируются секреция ренина и образование в крови ангиотензина II. К аналогичным эффектам приводит снижение объема циркулирующей плазмы. Оба эти механизма обусловливают повышение активности альдостерона, усиливающего реабсорбцию Na+ и воды, а также усиливают нарастание отеков и прогрессирование сниженной сократительной функции миокарда за счет перегрузки объемом.

Патогенетическими факторами отеков при циррозе печени, кроме гипоальбуминемии, являются портальная гипертензия и нарушение внутрипеченочного лимфатического дренажа, обусловливающие избыточное накопление жидкости в брюшной полости (асцит) и, как следствие, уменьшение эффективного объема артериального русла и последующую задержку Na+ и воды почками. Определенную роль играет повышение уровня циркулирующего альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ) вследствие нарушения их физиологического разрушения в печени.

В развитии «голодных» отеков основное значение имеет снижение онкотического давления вследствие гипопротеинемии. Усиление при этом фильтрации воды в ткани приводит к гиповолемии, которая вызывает секрецию альдостерона и вазопрессина и способствует повышению реабсорбции Na+ и воды.

Идиопатические отеки отмечают чаще у женщин. Их появление цикличное, с нарастанием в предменструальный период и при психоэмоциональном напряжении. Они усугубляются при длительном нахождении в вертикальном положении и в жаркие дни. Предполагают, что генез таких отеков связан с повышением проницаемости капилляров под действием гормональных факторов с последующей задержкой почками Na+ и воды в ответ на уменьшение объема циркулирующей плазмы.

При значительном развитии подкожной клетчатки в области нижних конечностей может наблюдаться их жировой отек (липедема), механизм которого неясен. Заболевание носит семейный характер и встречается только у женщин.

Местное нарушение венозного оттока крови приводит к повышению гидростатического давления в капиллярах проксимальнее места препятствия, что вызывает усиленный переход жидкости из них в интерстициальное пространство. Это обусловливает уменьшение объема циркулирующей плазмы и, как следствие, снижение почечного кровотока с увеличением задержки Na+ и воды и активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и повышением уровня антидиуретического гормона. По мере накопления жидкости в интерстициальном пространстве гидростатическое давление в нем возрастает, что уравновешивает первичное нарушение сил Старлинга, и выход жидкости из сосудистого русла прекращается. При этом дефицит объема циркулирующей плазмы быстро восполняется и дальнейшей задержки почками Na+ и воды не происходит.

Таким образом, основными причинами образования отеков являются:

1. повышение гидростатического давления в капиллярах;
2. увеличение проницаемости капилляров;
3. повышение интерстициального онкотического давления;
4. снижение онкотического давления плазмы;
5. нарушение оттока лимфы по лимфатическим сосудам.

Классификация отеков

С практической точки зрения принципиально важно деление отеков на местные и распространенные. Отдельно рассматривают отеки, обусловленные приемом лекарственных препаратов (таблица). 

Классификация отеков

Методы исследования, применяемые при дифференциальной диагностике отеков

Анамнез. Часто диагноз устанавливают уже на основании данных анамнеза. Важное значение имеют возраст больного, время появления отеков, связь с другими факторами. Например, отеки в результате поражения почек чаще выражены утром, а при заболеваниях сердца — преимущественно вечером или после физической нагрузки. Идиопатические лимфатические отеки обычно появляются в возрасте до 40 лет, обструктивные — после 40 лет. Боль в отечной конечности обычно сопровождает тромбофлебит. Выраженность отеков при хронической венозной недостаточности и ортостатические отеки уменьшаются в приподнятом положении конечностей. О заболеваниях сердца свидетельствуют отеки, сопровождающиеся одышкой при физической нагрузке.

Важны данные анамнеза о перенесенных заболеваниях и употреблении алкоголя. Желтуха в анамнезе, хронический гепатит, злоупотребление алкоголем требуют исключения отеков вследствие хронических заболеваний печени. Диагностическую ценность представляет информация о приеме пациентом различных лекарственных препаратов для лечения сопутствующих заболеваний. Следует убедиться в том, что у больного сохранен адекватный диурез или, напротив, имеется выраженная олигурия или анурия.

Физикальное обследование. Прежде всего необходимо оценить характер отеков (локализованные или генерализованные). Важное значение для диагностики или тромбоэмболию указывает большая выраженность отека пораженной конечности.

Важно обратить внимание на окраску и плотность отечной конечности. При венозной обструкции кожа нередко имеет цианотично-коричневатую, часто неравномерную окраску, возможны усиление поверхностного рисунка вен или их выбухание над поверхностью кожи, венозные «звезды». Лимфатический отек плотный, при пальпации определяют утолщение кожи. Если его причиной является рецидивирующий лимфангоит, то в период обострения можно наблюдать красные воспаленные лимфатические сосуды.

Ткани нижних конечностей при жировых отеках имеют типичную мягкую консистенцию, характерную для жировой ткани. У больного с липедемой стопы и пальцы обычно не изменены, в то время как при других типах отеков нижних конечностей они отекают.

При обследовании кожи могут быть обнаружены сосудистые «звездочки», свидетельствующие о хроническом заболевании печени.

Необходим осмотр пациента в положении стоя, что позволит лучше визуализировать варикозно-расширенные вены и подколенные кисты (кисты Бейкера).

Обследование больных с отеками должно включать лабораторные и инструментальные методы, которые помогут установить их причину.

Перечень обязательных исследований:

1. Общий анализ крови, который позволит выявить анемию, лейкоцитоз, увеличение СОЭ как признаки поражения почек; лейкопению и тромбоцитопению, характерные для системных заболеваний соединительной ткани.
2. Общий анализ мочи. Обнаружение протеинурии, гематурии, лейкоцитурии, цилиндрурии дает основание заподозрить заболевание почек.
3. Биохимический анализ крови. Повышение уровня креатинина, мочевины, мочевой кислоты, диспротеинемия, изменения соотношения электролитов характерно для заболеваний почек; повышение концентрации ферментов цитолиза (ACT и АЛТ) и холестаз (щелочная фосфатаза) —для гепатита и цирроза печени.
4. Определение уровня гормонов. Определяющим для установления диагноза гипотиреоза как причины отечного синдрома является повышение уровня тиреотропного гормона (ТТГ), снижение уровня трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). При симптоматической артериальной гипертензии и отеках может возникнуть необходимость в определении гормонов надпочечников и гипофиза.
5. Определение уровня мозгового натрийуретического пептида при хронической сердечной недостаточности как раннего маркера задержки жидкости в организме.
6. Электрокардиографическое исследование (ЭКГ). При пороках сердца, артериальной гипертензии (АГ), легочном сердце и сердечной недостаточности с отечным синдромом на ЭКГ выявляют признаки гипертрофии желудочков сердца и перегрузки предсердий. Характерные изменения (патологический зубец Q, отрицательный зубец Т, нарушения ритма и проводимости) могут быть обнаружены при постинфарктном кардиосклерозе. При констриктивном перикардите и амилоидозе сердца возможна нормальная ЭКГ.
7. Эхокардиографическое исследование (эхоКГ). При симптомах застойной сердечной недостаточности с помощью эхоКГ обнаруживают не только поражение клапанного аппарата сердца и дефекты при врожденных пороках сердца, но и признаки ремоделирования сердца с нарушением параметров систолической и диастолической функции.
8. Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости дает возможность определить изменение величины и структуры почек, печени, выявить объективные критерии портальной гипертензии, обнаружить жидкость в плевральной и брюшной полости.

При идиопатических отеках эти методы не позволяют выявить причину синдрома. В таких случаях диагноз устанавливают при исключении других возможных причин отеков.

Распространенные (общие) отеки

Причиной отеков при заболеваниях сердца является сердечная недостаточность, которая развивается вследствие:

1. первичного поражения миокарда сердца (миокардит, кардиомиопатия, различные варианты ишемической болезни сердца, поражение сердца при системных заболеваниях и др.);
2. перегрузки сердца (стеноз аорты и легочного ствола, артериальная гипертензия (АГ)), легочная артериальная гипертензия (ЛАГ), недостаточность клапанов сердца;
3. нарушений наполнения сердца (перикардит, стеноз предсердно-желудочковых клапанов);
4. аритмий.

Отеки вследствие заболеваний сердца развиваются медленно, в течение недель и месяцев, их появлению может предшествовать одышка. Отеки плотные, оставляют ямку при надавливании, сопровождаются акроцианозом. Наряду с отеками больные могут предъявлять жалобы на одышку, сердцебиение и перебои в работе сердца, боль в области сердца. Отеки вначале локализуются в дистальных отделах нижних конечностей, появляются к вечеру и после физической нагрузки. У длительно лежащих больных они локализуются преимущественно в области крестца и поясницы. Больные часто предпочитают положение ортопноэ.

При осмотре видны набухшие шейные вены. Размеры сердца чаще увеличены. При аускультации сердца можно определить ритм галопа, изменение звучности тонов или патологические шумы, характерные для тех заболеваний, которые явились причиной развития сердечной недостаточности. В легких можно выслушать ослабленное везикулярное дыхание или влажные незвучные хрипы. Возможен гидроторакс. Живот может быть увеличенным за счет вздутия или асцита. Печень, как правило, увеличена. Результаты дополнительных методов исследования (ЭКГ, рентгенография грудной клетки, эхоКГ), а также определение уровня мозгового натрийуретического пептида помогают уточнить диагноз.

Особенностью развития отеков при первичной правожелудочковой недостаточности (при хроническом легочном сердце, дефекте межжелудочковой перегородки, аномалии Эбштейна, пороках трехстворчатого клапана) является отсутствие в анамнезе указаний на сердечную астму и отек легкого. Состояние ортопноэ у таких больных развивается только при накоплении жидкости в брюшной полости.

Больные с легочной артериальной гипертензией (идиопатическая и посттромбоэмболическая ЛАГ, синдром Эйзенменгера) обычно предъявляют жалобы на хроническую одышку, слабость и утомляемость при физической нагрузке, иногда — на синкопальные состояния. Отеки появляются позже, в финале заболевания, когда развивается дисфункция правого желудочка сердца. По данным физикального обследования обнаруживают разлитой систолический толчок вдоль левого края грудины за счет гипертрофии правого желудочка.

Золотым стандартом диагностики легочной артериальной гипертензии является катетеризация правых отделов сердца. Однако информативными для установления могут быть следующие признаки:

1. повышение среднего давления в легочной артерии более мм рт. ст. (чувствительность 71%, специфичность 80%);
2. пальпаторно определяемый акцент II тона над легочной артерией (чувствительность 96%, специфичность 73%);
3. гипертрофия правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо, P-pulmonale на ЭКГ (чувствительность 51%, специфичность 86%);
4. увеличение тени правого желудочка с выбуханием конуса легочной артерии по левому контуру сердца, обеднение легочного рисунка при рентгенологическом исследовании легких (чувствительность 46%, специфичность 43%);
5. неинвазивное определение давления в легочной артерии во время эхоКГ (чувствительность 75-85%, специфичность 55-75%).

Патогенез отеков при констриктивном перикардите связан с нарушением адекватного наполнения желудочков во время диастолы вследствие ограничений, создаваемых ригидным утолщенным перикардом. Центральное венозное давление повышается, что передается на яремные вены, которые не спадаются во время вдоха. Больные жалуются на слабость, уменьшение массы тела, анорексию, одышку при нагрузке. Приступы сердечной астмы и отека легких не характерны. Асцит встречается часто и нередко выражен больше, чем отеки. Возникает выраженная застойная гепатомегалия, часто в сочетании со спленомегалией. У половины больных размеры сердца не увеличены. Верхушечный толчок ослаблен, тоны сердца приглушены, часто выслушивается дополнительный перикардиальный тон (III тон). На ЭКГ часто определяют низкий вольтаж с неспецифическими изменениями реполяризации.

По результатам рентгенологического исследования можно обнаружить отложения кальция в перикарде. Диагноз подтверждают данные эхоКГ и компьютерной томографии.

Отеки при заболеваниях почек

Нефротический синдром (НС) — неспецифический клинико-лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией (более 3,5 г/сут), нарушением белково-липидного (гипоальбуминемия, диспротеинемия, гиперлипидемия, липидурия), водно-солевого обмена, отеками до степени анасарки и водянкой серозных полостей. Наиболее важный симптом при нефротическом синдроме — протеинурия, поскольку даже при отсутствии гипоальбуминемии, нарушений липидного обмена и отеков она свидетельствует о тяжелом нарушении функции почек и является признаком поражения клубочков почек (за исключением заболеваний, протекающих с протеинурией переполнения у больных с парапротеинемией).

Нефротический синдром развивается при резком повышении проницаемости клубочковых капилляров для белка. Профильтровавшийся альбумин реабсорбируется и распадается в проксимальных канальцах либо выделяется с мочой. Когда потери альбумина уже не могут быть восполнены усиленным синтезом в печени, развивается гипоальбуминемия. Онкотическое давление плазмы снижается, и вода выходит из сосудов в интерстициальное пространство. В ответ на снижение объема циркулирующей плазмы включаются механизмы задержки Na+ и воды (активация РААС, выброс АДГ), приводя к дальнейшему нарастанию отеков. Синтез липопротеинов в печени усиливается (вероятно, из-за снижения онкотического давления плазмы и потери белков, регулирующих липидный обмен), развивается гиперлипопротеинемия, в моче появляется жир (в виде цилиндров или отдельных капель). С мочой теряются и другие белки, в частности трансферрин, белки, транспортирующие тироксин и витамин D, что приводит к различным метаболическим нарушениям. Все остальные многочисленные проявления нефротического синдрома вторичны по отношению к массивной протеинурии. Так, гипоальбуминемия, снижение коллоидно-осмотического давления плазмы, уменьшение почечного кровотока, усиленная продукция АДГ, ренина и альдостерона с гиперреабсорбцией Na+ приводят к развитию отеков.

Выделяют первичный и вторичный нефротический синдром. Первичный нефротический синдром развивается при собственно заболеваниях почек (все морфологические типы гломерулонефрита). Вторичный нефротический синдром встречается реже, хотя группа обусловливающих его заболеваний весьма многочисленна: системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, узелковый полиартериит, системная склеродермия, геморрагический васкулит, ревматоидный артрит), инфекционный эндокардит, сахарный диабет, болезни крови (лимфома), хронические нагноительные заболевания (абсцесс легких, бронхоэктазы и др.), инфекции (туберкулез), в том числе паразитарные (малярия) и вирусные заболевания, опухоли (бронхогенный рак, рак паренхимы почки, желудка, толстой кишки), лекарственная болезнь и аллергия. Развитие нефротического синдрома может быть связано с приемом противоэпилептических средств, препаратов золота, висмута, ртути, Д-пеницилламина, некоторых антибиотиков и витаминов. Большинство перечисленных состояний имеют иммунологическую основу, т. е. возникают вследствие осаждения в органах (в том числе в почке) фракций комплемента, иммунных комплексов или антител против антигена базальной мембраны клубочка с сопутствующими нарушениями клеточного иммунитета.

Отеки при нефротическом синдроме имеют следующие особенности:

1. первоначально локализуются на лице (параорбитальные области, в том числе веки), в поясничной области, на половых органах, в дальнейшем распространяются на всю подкожную клетчатку;
2. рыхлые, легко перемещаются, при надавливании легко образуется ямка;
3. могут сочетаться с гидротораксом, асцитом, реже с гидроперикардом;
4. обычно развиваются постепенно.

Кожа больных с нефротическим синдромом сухая, нередко шелушащаяся. Отмечается ломкость волос и ногтей. В местах избыточного натяжения кожи возможно образование трещин с истечением отечной жидкости. Одышка не характерна. У половины больных течение нефротического синдрома осложняется венозным тромбозом (периферическим флеботромбозом, тромбозом почечной вены, тромбоэмболией легочной артерии) вследствие повышения концентрации прокоагулянтов и фибриногена, нарушения фибринолитической системы, потери с мочой антитромбина III и повышения активности тромбоцитов. Экскреция иммуноглобулинов обусловливает повышенную восприимчивость к инфекциям (бактериальной, вирусной, грибковой). Задержка Na+ почками может повлечь за собой развитие не только отеков, но и артериальная гипертензия.

Отеки при заболеваниях печени

Отеки являются одним из постоянных симптомов цирроза печени. В анамнезе больных с циррозом печени чаще всего есть данные о злоупотреблении алкоголем, перенесенном гепатите В или С. Реже причинами цирроза бывают гепатит D, Е, G, цитомегаловирусная инфекция, аутоиммунные заболевания, лекарственные препараты (изониазид, метотрексат) и сердечная недостаточность.

Отеки при циррозе печени проявляются преимущественно асцитом, который часто более выражен, чем отеки на ногах. Клинические симптомы цирроза печени:

1. сосудистые «звездочки»;
2. пальмарная эритема;
3. контрактура Дюпюитрена;
4. гинекомастия;
5. атрофия яичек;
6. желтуха;
7. асцит;
8. гепатомегалия;
9. спленомегалия;
10. «голова медузы».

С помощью дополнительных методов исследования выявляют анемию, лейкопению, тромбоцитопению (при гиперспленизме), повышение уровня ACT, АЛТ, билирубина и его фракций, диспротеинемию, положительные специфические серологические и иммунологические показатели. Однако считается, что ни один из перечисленных признаков не обладает чувствительностью и специфичностью, достаточными для диагностики цирроза печени, хотя их сочетание повышает его вероятность.

Основное отличие цирроза от других диффузных заболеваний печени — портальная гипертензия, клиническими проявлениями которой являются кровотечения из расширенных вен пищевода, асцит и его осложнения, печеночная энцефалопатия и гиперспленизм.

Диагностическая значимость УЗИ при циррозе печени невысока. Более информативна магнитнорезонансная томография (чувствительность 93%, специфичность 82%).

Для отеков печеночного происхождения характерно их сочетание с асцитом. Скопление жидкости в брюшной полости является результатом портальной гипертензии, гипоальбуминемии и обструкции лимфооттока из печени. Кроме того, наличие асцитической жидкости может существенно повышать внутрибрюшное давление и препятствовать венозному возврату из нижних конечностей.

Осложнения асцита:

1. Легочная недостаточность вследствие ограничения дыхательных экскурсий легких и уменьшения легочных объемов.
2. Гепаторенальный синдром, который развивается в результате расширения сосудов внутренних органов. Уменьшение вследствие этого системного сосудистого сопротивления вызывает артериолярную вазоконстрикцию в почках, уменьшает почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации.
3. Спонтанный бактериальный перитонит,который наблюдают у 10-30% госпитализированных больных с циррозом печени. Частота рецидивов в течение одного года равна 70%, летальность составляет около 20%. Клиническая картина перитонита может быть классической (боль в животе, лихорадка, симптомы раздражения брюшины) или проявляться только неспецифическим ухудшением функции печени или почек. Поэтому всем больным с асцитом рекомендовано выполнять диагностический парацентез.
4. Гиперспленизм — клинический синдром, который проявляется спленомегалией и значительным уменьшением одного ростка крови или более при нормальном составе костного мозга или его гиперплазии. Спленомегалию диагностируют у 36-92% больных с циррозом печени, при этом у 11-55% из них выявляют клинические проявления гиперспленизма.
5. Энцефалопатия. Печеночная энцефалопатия развивается у 50-70% больных с циррозом печени. Проявления ее колеб­лются от незначительных изменений психики до комы.

Отеки при эндокринных заболеваниях

Отеки, обусловленные гипотиреозом (микседема), плотные, при надавливании ямка не образуется. Плотность отеков обусловлена депонированием в подкожной клетчатке мукополисахаридов, катаболизм которых резко снижен. Кожа больных с микседемой бледная с желтоватым оттенком в связи со скоплением каротина, холодная на ощупь, сухая вследствие снижения потоотделения. Наблюдаются атрофические изменения ногтей, выпадение волос, снижение температуры кожных покровов. Больные жалуются на отсутствие аппетита, запор, постоянное ощущение холода, нервозность, нарушение памяти, снижение слуха, охриплость, замедленную речь. Микседема часто сочетается с поражением сердца по типу дилатационной кардиомиопатии, нередко с выпотом в полость перикарда, что объясняет жалобы на одышку, сердцебиение, боль в сердце. Диагноз устанавливают на основании определения уровня ТТГ, Т3 и Т4. Для выяснения причин снижения функции щитовидной железы проводят ее УЗИ, иммунологические исследования (для исключения тиреоидита Хашимото и болезни Грейвса), компьютерную томографию (верификация опухоли и метастазов). При вторичном гипотиреозе следует исключить опухоль гипофиза.

Синдром Пархона (синдром неадекватной секреции АДГ) — редкое заболевание, характеризующееся избыточной продукцией гормона вазопрессина. В норме при снижении осмотического давления в плазме крови продукция вазопрессина уменьшается, а при повышении (артериальная гипотензия, психогенное увеличение потребляемой жидкости, заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы) — увеличивается. Избыточная продукция вазопрессина гипоталамусом возникает при травмах черепа и головного мозга, воспалительных заболеваниях центральной нервной системы (менингит, энцефалит, полиомиелит). Повышение продукции вазопрессина обусловливают заболевания эндокринных органов (недостаточность гормонов щитовидной железы, коры надпочечников, гипопитуитаризм), а также назначение некоторых лекарственных препаратов (окситоцин, карбамазепин, гидрохлоротиазид, хлорпропамид и др.). Некоторые злокачественные опухоли (рак легких, лимфосаркома, рак поджелудочной железы, лимфома Ходжкина, рак предстательной железы) сами способны продуцировать вазопрессин.

Избыточное количество вазопрессина приводит к усиленному обратному всасыванию воды в канальцах почек и накоплению избытка жидкости в организме. Нарушения водного баланса в свою очередь вызывают усиленную продукцию альдостерона, что является причиной нарушения электролитного обмена.

Синдром неадекватной секреции вазопрессина чаще диагностируют у женщин. В начале болезни уменьшается количество выделяемой мочи, периодически объем мочи резко увеличивается. Кроме периодически появляющихся отеков, больных беспокоят головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, слабость в мышцах, сонливость или бессонница, болезненные спазмы мышц и их подергивание. Эти жалобы усиливаются после обильного употребления жидкости. Снижение уровня Na+ в плазме крови вызывает дезориентацию, спутанность сознания, судороги и снижение температуры тела. Если уровень Na+ составляет ниже 120 ммоль/л, возможны кома и смерть.

Для установления диагноза синдрома неадекватной секре­ции АДГ определяют:

1. уровень вазопрессина в крови;
2. осмолярность крови;
3. осмолярность мочи;
4. уровень натрия в моче.

Отеки алиментарного происхождения возникают при голодании или резком недостатке в пище белка, а также при заболеваниях, сопровождающихся потерей белка с калом (язвенный колит, целиакия и др.), злоупотреблении алкоголем. Подобные состояния в наше время можно наблюдать у больных со злокачественными опухолями в терминальной стадии, особенно локализующимися в пищеводе и желудке. По данным тщательно собранного анамнеза можно выяснить ограничение приема пищи по религиозным соображениям, а также для уменьшения массы тела с целью коррекции фигуры. Неадекватное питание на протяжении длительного времени вызывает гипопротеинемию и отеки, которые могут усугубляться за счет поражения сердца в результате авитаминоза, особенно витамина В.

Отеки обычно небольшие, локализуются преимущественно на голенях и стопах, часто обнаруживается одутловатость лица. Характерно общее истощение. Отечная кожа тестоватой консистенции, сухая. Отмечается полиурия, обусловленная полидипсией. Удельный вес мочи снижен. Уровень натрия и калия в сыворотке крови существенно не изменен. Секреция альдостерона и АДГ повышена.

Отеки, обусловленные приемом лекарственных препаратов

Механизмы отеков при приеме лекарственных препаратов различны, но обычно выступают проявлением их побочных эффектов и обусловлены задержкой Na+ и воды или изменениями проницаемости капилляров. Наиболее часто отеки развиваются вследствие приема:

1. Нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП): ибупрофена; индометацина; фенацитина; фенилбутазона.
2. Антигипертензивных средств: прямых артериолярных вазодилататоров (клонидин, гидралазин, метилдопа); антагонистов кальция; α-адреноблокаторов.
3. Стероидных гормонов: кортикостероидов; анаболических стероидов; эстрогенов.
4. Циклоспорина.
5. Препаратов гормона роста.
6. Иммунотерапевтических препаратов: интерлейкина-2 человеческого рекомбинантного; препаратов моноклональных антител основного комплекса гистосовместимости класса III.

Отеки вследствие применения лекарственных средств редко бывают выраженными, чаще локализуются на нижних конечностях. Отечный синдром имеет разный патогенез при приеме препаратов разных групп. Некоторые из них оказывают прямое или опосредованное нефротоксическое действие с развитием тубулоинтерстициального нефрита: ненаркотические анальгетики метамизол натрий, фенацетин, парацетамол и НПВП индометацин, ибупрофен, ацетилсалициловая кислота. Поражение клубочков почек, сопровождающееся отеками, возможно при применении препаратов золота и циклоспорина.

Отеки, индуцированные антагонистами кальция, не связаны с задержкой экскреции Na+ и жидкости. Механизм отеков при их назначении обусловлен дилатацией преимущественно артериол без воздействия на венозный тонус, что обусловливает выход жидкости в интерстициальное пространство. У пожилых людей в таких случаях ошибочно может быть диагностирована сердечная недостаточность.

Идиопатические отеки

Этот синдром в виде эпизодов отека встречается у женщин с психосоциальными проблемами. Для таких пациенток характерны существенные колебания массы тела (до 1-2 кг) на протяжении суток, особенно после пребывания в течение нескольких часов в вертикальном положении. Такие изменения массы тела связывают с повышенной капиллярной проницаемостью, степень которой может варьировать. В вертикальном положении происходит переход плазмы в интерстициальное пространство, что в свою очередь приводит к уменьшению объема циркулирующей плазмы и последующей задержке электролитов и воды. Состояние усугубляется в условиях жаркой погоды. Тот факт, что этот синдром возникает главным образом у женщин и наиболее отчетливо проявляется в предменструальный период, свидетельствует о том, что проницаемость сосудов изменяется под влиянием гормонов.

Местные отеки

Локализованные отеки развиваются при отсутствии общих нарушений водно-электролитного обмена и связаны с наличием местных расстройств гемо- и лимфодинамики, капиллярной проницаемости и метаболизма.

Основные факторы, приводящие к нарушению местного баланса воды:

1. повышение гидростатического давления в капиллярах;
2. снижение онкотического давления плазмы крови;
3. повышение онкотического давления интерстициальной жидкости;
4. снижение тканевого механического давления;
5. повышение проницаемости капилляров;
6. нарушение оттока лимфы.

В зависимости оттого, какой из перечисленных факторов является ведущим в патогенезе, выделяют механические (застойные), гипоонкотические, мембраногенные и лимфатические отеки.

Местные отеки распознают на основании увеличения объема конечности или части тела, локального набухания кожи и подкожной клетчатки, уменьшения их эластичности. При отсутствии воспалительных осложнений отечная кожа бледная или цианотичная, после надавливания образуется ямка. При резко выраженном отеке на коже могут возникнуть трещины, из которых сочится жидкость.

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) развивается при варикозной или посттромбофлебитической болезни нижних конечностей. Несмотря на схожесть многих клинических симптомов, особенности проявления отечного синдрома при этих заболеваниях различны.

Обязательным симптомом варикозной болезни является наличие узловатых изменений поверхностных вен, часто двусторонних. Как правило, отек развивается только через несколько лет после появления первых варикозно измененных вен. Отек локализуется обычно в окололодыжечной зоне и нижней трети голени, появляется во второй половине дня, ближе к вечеру, носит преходящий характер, т. е. полностью исчезает после придания конечности вертикального положения и после ночного отдыха.

Для острого тромбоза глубоких вен, кроме отеков, характерны боль и болезненность при пальпации над пораженной веной. Пораженная конечность может быть увеличена в объеме. При закупорке тромбом крупных вен (подколенная, поверхностная, общая бедренная) обычно наблюдается усиление поверхностного венозного рисунка. Для выявления обструкции вен в настоящее время используют преимущественно неинвазивные методы. Чувствительным методом выявления тромбоза проксимальных вен является допплеровское ультразвуковое исследование. Для диагностики тромбоза в ранней стадии его развития может быть проведено сканирование вен с использованием фибриногена, меченного изотопом 125I.

Отек является основным симптомом посттромбофлебитической болезни. Обычно отек, появившийся в период острого венозного тромбоза, в большей или меньшей степени сохраняется неопределенно долго. По прошествии нескольких лет развивается варикозная трансформация поверхностных вен, которую принято называть вторичной. Отек при посттромбофлебитической болезни постоянный, часто охватывает не только голень, но и бедро. Вместе с тем могут отмечаться и суточные колебания объема конечности — нарастание отека к вечеру и уменьшение его после отдыха.

Дополнительным критерием, отличающим отечный синдром при хронической венозной недостаточности, является наличие трофических нарушений поверхностных тканей (гиперпигментация, гиперкератоз, трофическая язва), которые не возникают при остром венозном тромбозе.

Лимфатическиеотеки (лимфостаз, слоновость) чаще встречаются у женщин (в 80-90% случаев). Такие больные в течение многих лет безуспешно пытаются избавиться от отеков, применяя всевозможные комбинации мочегонных и сердечных препаратов. Отеки могут носить врожденный характер (первичная лимфедема), возникая вследствие врожденного дефекта лимфатических сосудов нижних конечностей, и вторичный (приобретенный), развивающийся при их воспалении.

Лимфатические отеки обычно плотные и после надавливания не оставляют ямки. Они болезненны, склонны к прогрессированию и сопровождаются симптомами хронического венозного застоя. Кожа утолщена («свиная кожа» или «корка апельсина»).

Первичный невоспалительный лимфатический отек проявляется впервые в детском, подростковом или молодом возрасте (до 35 лет). Вначале поражается только одна конечность, отмечается преходящий характер отека, который появляется во второй половине дня на стопе и голени. Позднее отмечаются отеки обеих ног. В некоторых случаях симптомы заболевания исчезают на несколько недель или даже месяцев. Затем, в более поздних стадиях, отек становится постоянным и может охватывать всю конечность. Осмотр и пальпация позволяют обнаружить четко выраженную границу между отечной и неотечной частью конечности. Характерен подушкообразный отек стопы. Варикозное расширение вен при первичной лимфедеме встречается редко. Изредка поражаются не только нижние, но и верхние конечности.

Обструктивный лимфатический отек у женщин развивается в 9 раз чаще, чем у мужчин. Обструкция лимфатических сосудов может возникнуть в результате хирургического вмешательства, рубцевания вследствие радиационного или опухолевого поражения лимфатических узлов. Обструктивные лимфатические отеки, возникшие в результате опухолевого процесса, обычно появляются после 40 лет, независимо от пола, и, как правило, обусловлены опухолью тазовых органов или лимфомой. Лимфатические узлы обычно обнаруживают во время физикального обследования или при компьютерном томографическом исследовании тазовых органов. Возможен лимфатический отек верхней конечности у женщин, перенесших радикальную операцию по поводу рака молочной железы.

Вторичный (воспалительный) лимфатический отек, выявляемый у пациентов всех возрастных групп, чаще является следствием неоднократно перенесенных рожистых воспалений. Входными воротами для патогенных бактерий являются трещины кожи в межпальцевых промежутках. При этом отек, как правило, появляется лишь после второго или третьего острого эпизода и, однажды развившись, может сохраняться постоянно. Поскольку рожистое воспаление часто возникает у больных с хронической венозной недостаточностью, при вторичной лимфедеме постинфекционного генеза можно выявить заметные признаки патологии венозной системы — варикозное расширение вен, трофические нарушения кожи и подкожной клетчатки.

Отеки при поражении костно-мышечной системы. К наиболее частым причинам отеков, вызванных поражением костно-мышечной системы, относятся артрит, тендовагинит, киста Бейкера, разрыв мышц голени и рефлекторная симпатическая дистрофия (усиленное формирование отека после травмы). Основные жалобы — боль и болезненность при пальпации. Отек практически всегда локальный, захватывает область пораженного сустава и возникает в острый период заболевания, сочетаясь с выраженным болевым синдромом и ограничением движений. После курса лечения отек исчезает, хотя при длительном течении и частых обострениях деформация окружающих тканей («псевдоотек») может стать постоянной.

Подколенная киста может приводить к отекам дистальных участков нижней конечности в результате сдавления подколенной вены в подколенной ямке или грыжевого выпячивания в области головки икроножной мышцы. В обоих случаях наблюдается клиническая картина венозной обструкции, сопровождающаяся болью и болезненностью при пальпации в подколенной области и верхней части голени. Методом выявления подколенной кисты является УЗИ.

Хроническая артериальная недостаточность. Нарушение артериального кровоснабжения нижних конечностей может сопровождаться отеком только при критической ишемии, т. е. в терминальной стадии заболевания. Отек носит субфасциальный характер, затрагивая только мышечный массив голени. Подавляющее большинство пациентов составляют мужчины с предшествующим длительным анамнезом хронической артериальной недостаточности (перемежающаяся хромота, ночная ишемическая боль и т.д.). При осмотре обращают на себя внимание бледность и похолодание кожных покровов, уменьшение выраженности волосяного покрова на пораженной конечности, отсутствие или резкое ослабление пульсации магистральных артерий (берцовых, подколенной, бедренной).

Идиопатические ортостатические отеки являются одной из редких, но сложных для диагностики форм отечного синдрома. Встречаются только у молодых (20-30 лет) женщин и появляются в вертикальном положении в дистальных отделах голени. Проходят ночью вследствие усиленного диуреза, обусловленного горизонтальным положением тела. Часто в этих случаях ошибочно устанавливают диагноз хронической венозной недосаточности. Между тем после тщательного физикального и инструментального обследования у этих пациенток не выявляют никаких признаков патологии венозной или лимфатической системы. Высказано предположение, что возможной причиной таких отеков являются нарушения капиллярной проницаемости в результате колебаний гормонального фона. У людей, которые испытывают неудержимую потребность в соленой пище, также часто развиваются идиопатические отеки.

Жировые отеки (липедема). Таким термином обозначают симметричное увеличение объема подкожной жировой клетчатки только на голенях, что приводит к появлению довольно характерных очертаний этого сегмента конечности, при том что объем и форма бедра и стопы остаются неизменными.

Область отеков мягкая, при надавливании быстро появляется углубление, отсутствуют симптомы хронической венозной недостаточности. Вместе с тем отеком это состояние назвать нельзя, хотя больные именно так и формулируют свою основную жалобу. Пальпация голени у этих пациентов довольно часто вызывает болезненные ощущения.

Этиология данного состояния неизвестна, и, вероятнее всего, можно говорить о наследуемом дефекте подкожной клетчатки. Основанием для подобных предположений является то, что липедему выявляют только у женщин. Сходную картину можно также наблюдать у их родственниц по нисходящей или восходящей линии.

Л.Ф. Коноплева