Специалистам / Практика / Практика (статья)

Ферментная недостаточность в практике врача

ПанкреатитВсе большее количество людей обращается к врачам за специализированной помощью с жалобами на нарушение работы желудочно-кишечного тракта. Заболевания, лежащие в основе таких жалоб, могут быть разными, однако в основе желудочно-кишечного дискомфорта наиболее часто лежит ферментная недостаточность. И неприятные симптомы, такие как тяжесть в желудке, тошнота, рвота и прочие неприятные симптомы не только пациенты, но и врачи, привыкли привычно «заедать» ферментными препаратами, щедро отпускаемыми аптеками без рецепта. При этом многие врачи даже не задумываются, а что же действительно нужно страдающей поджелудочной железе – самому загадочному и сложно устроенному органу брюшной полости.

Первичной недостаточности поджелудочной железы, возникающей при поражении паренхимы этого органа различными патологическими процессами, традиционно уделяется много внимания. Такие тяжелые заболевания, как панкреатиты различной этиологии, муковисцидоз, кисты и опухоли поджелудочной железы требуют предельного внимания и заставляют врача применять самые современные методы диагностики и лечения. Однако, в практике врача широкого терапевтического профиля с гораздо большей частотой встречается вторичная ферментная недостаточность поджелудочной железы, развивающаяся вследствие разнообразных заболеваний желудочно-кишечного тракта: гипо- и анацидного гастрита, холестаза, хронической абдоминальной ишемии, воспалительно-дегенеративных заболеваний тонкого и толстого кишечника, дисбиоза и пр. Наличие вторичной ферментной недостаточности поджелудочной железы отрицательно сказывается не только на самочувствии больного, но также снижает успешность проводимого лечения, а, в некоторых случаях, даже затрудняет диагностику основного заболевания.

На что жалуемся?

Классической картиной недостаточности поджелудочной железы являются гастроинтестинальные симптомы: расстройство стула, метеоризм, стеаторея, а также явления гиповитаминоза (хейлит, глоссит, стоматит, анемия, кровоточивость десен). В тяжелых случаях может присоединятся периферическая нейропатия как следствие глубокого дефицита витаминов группы В, ухудшение ночного зрения как следствие дефицита витамина А и остеомаляция – как результат дефицита витамина Д. Трофические симптомы (похудение, гипоальбуминемия, атрофия мышц, отеки) развиваются при запущенном течении вторичной ферментной недостаточности поджелудочной железы.

Основные отличия первичной и вторичной ферментной недостаточности поджелудочной железы

При первичной ферментной недостаточности поджелудочной железы поражается непосредственно сама паренхима органа, объем ее функционирующей части снижается, чем и обусловлено снижение эффективности внутриполостного пищеварения. При вторичной же недостаточности поджелудочная железа продуцирует достаточное количество ферментов, однако вследствие инактивации, быстрого пассажа химуса по кишечнику и/или неадекватного смешивания ферментов с химусом, нарушением регуляции деятельности поджелудочной железы гормонами секретином и панкреозимином энзимы не проявляют должного действия на компоненты пищи. По этиологическим факторам вторичную ферментную недостаточность поджелудочной железы делят на четыре группы:

1. Гепатогенная (холегенная).
2. Гастрогенная.
3. Энтерогенная.
4. Сосудистая.

Этиология и патогенез вторичной недостаточности поджелудочной железы

Гепатогенная недостаточность поджелудочной железы является классическим примером вторичной ферментной недостаточности. Этиология ее многогранна. Холестаз развивается при застойной сердечной недостаточности, беременности, болезни Кароли, билиарной атрезии, но самой частой на сегодняшний день причиной является вирусное поражение печени. По данным ВОЗ, около 150 миллионов больных страдают вирусным гепатитом С, из них около 350000 ежегодно умирают от осложнений заболевания. В основе патогенеза холегенного варианта лежит нарушение активации липазы в просвете кишки из-за дефицита желчных кислот и асинхронность поступления желчи, ферментов поджелудочной железы и химуса в двенадцатиперстной кишки, что приводит к нарушению эмульгированных жиров и, соответственно, стеаторее. В терапию таких пациентов, помимо основного лечения обязательно должны быть включены ферментные препараты с целью устранения вторичной ферментной недостаточности поджелудочной железы.

Гастрогенная недостаточность поджелудочной железы

Гастрогенная недостаточность поджелудочной железы наиболее часто встречается при гипоацидных и анацидных состояниях, после оперативных вмешательств на органах желудочно-кишечного тракта (например, резекции желудка). Вследствие указанных состояний нарушается физиологическая секреция гормона секретина, обладающего стимулирующим влиянием на поджелудочную железу. Поджелудочная железа в условиях сниженной желудочной секреции работает с повышенной нагрузкой с целью компенсации нарушений переваривания пищи, что приводит к истощению функциональных возможностей этого органа. Более того, при длительном отсутствии кислотного фактора тонкий кишечник заселяется условно-патогенной и патогенной флорой, что приводит к дисбиозу кишечника и нарушает всасывание, изменяет рН в просвете кишки. Это также негативно отражает на действии панкреатических ферментов, которые могут продуцироваться в нормальном количестве.

Эстрогенная недостаточность поджелудочной железы

Эстрогенная недостаточность поджелудочной железы наблюдается при синдроме избыточного бактериального роста, к которому приводит целый ряд причин. Так, по данным ВОЗ, около 95% населения земного шара страдает теми или иными изменениями микрофлоры кишечника. В патогенезе развития вторичной недостаточности поджелудочной железы в данном случае играет роль целый ряд событий: повреждение слизистой оболочки кишки патогенной и условно-патогенной флорой, а также эндотоксинами, выделяемыми этими возбудителями. Яды микробного происхождения повреждают мембраны энтероцитов, нарушают транспорт ионов и питательных веществ через мембраны клеток, стимулируют образование продуктов свободно-радикального окисления, нарушают процессы метаболизма холестерина и желчных кислот. Массивная контаминация кишечника приводит к неблагоприятному сдвигу кишечного рН, что препятствует действию панкреатических ферментов и усугубляет проявление вторичной ферментной недостаточности поджелудочной железы.

Также к энтерогенной недостаточности поджелудочной железы приводят воспалительно-дистрофические и атрофические изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и нижележащих отделов тонкого кишечника при целиакии и других заболеваниях. Это связано со снижением продукции энтерокиназы и гормона холецистокинина-панкреозимина, в результате чего снижается стимулирующее влияние на внешнесекреторную деятельность поджелудочной железы. Стоить отметить, что энзимы поджелудочной железы принимают участие не только в полостном, но и мембранном пищеварении, будучи абсорбированы на щеточной кайме энтероцитов. Именно по этой причине недостаточность мембранного пищеварения развивается как в случае изменений нормальной структуры слизистой кишечника, так и при дефиците ферментов поджелудочной железы.

При заболеваниях толстого кишечника воспалительного характера (например, при неспецифическом язвенном колите и при болезни Крона) панкреатическая недостаточность чаще всего протекает субклинически и связана с развитием панкреатита, т.е. является первичной. Для этих нозологий характерно отсутствие жалоб на болевой синдром, однако снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы имеет постепенно прогрессирующий характер.

Следует отметить, что при заболеваниях кишечника развивающийся панкреатит и вторичная ферментная недостаточность очень часто остаются вне зоны внимания лечащего врача. Этот факт необходимо учитывать в лечении пациентов с патологией кишечника и проводить своевременное выявление нарушений функции поджелудочной железы.

В составе комплексной терапии необходимо применение как про- и пребиотиков, так и специальных микроэлементных и витаминных препаратов, а также препаратов для заместительной ферментной терапии.

Сосудистая недостаточность поджелудочной железы

Сосудистая недостаточность поджелудочной железы связана с нарушениями микроциркуляции в стенке кишки и может развиваться вследствие различных заболеваний сердечно-сосудистой системы. В первую очередь, это системный атеросклероз с его абдоминальным болевым вариантом («брюшная жаба»). Около 70% больных, умерших от атеросклероза, на вскрытии имели признаки ишемического поражение кишечника. К сожалению, такие больные годами посещают врачей разных специальностей, однако не имеют выявленной причины страданий.

Абдоминальная ишемия развивается в четыре этапа. На первом этапе происходят изменения в тканях, характерные для ишемического поражения. На втором и третьем этапе происходит накопление жирных кислот и образование липидной триады, что в конечном итоге заканчивается четвертым этапом – некрозом клеток и тканей. Уже на втором этапе данного заболевания у больных выявляются симптомы мальабсорбции и мальдигестии, которые требуют немедленного добавления в терапию ферментных препаратов. Правильно поставленный диагноз и вовремя назначенная медикаментозная терапия возвращают больных к нормальному образу жизни.

Инновационные фармацевтические технологии – в жизнь!

Учитывая вышеизложенную актуальность проблемы вторичной ферментной недостаточности, врач должен иметь веские аргументы в выборе того или иного ферментного препарата. Фармацевтический рынок предлагает несколько брендов и много различных генериков, однако, какому же препарату отдать предпочтение? Ответ, как всегда, прост: нежно выбирать для своих пациентов лучшее. Предпочтение нужно отдавать препаратам с доказанной эффективностью и безопасностью, обширной научной базой и мировыми клиническими исследованиями.

Закономерный вывод

Таким образом, гастроэнтерологический пациент с «букетом» гастроэнтерологических нозологий часто предъявляет жалобы на дискомфорт, тяжесть и чувство распирания в животе, что может свидетельствовать о вторичной панкреатической недостаточности. И хотя жалобы такого пациента неспецифичны и присущи многим заболеваниям желудочно-кишечного тракта, тем не менее, они указывают на нарушение переваривания пищи. Таким пациентам сразу ставится несколько диагнозов (гастродуоденит, дискинезия желчевыводящих путей, панкреатит, колит и др.), в то время как ведущей патогенетической причиной является вторичная панкреатическая недостаточность. В комплексной терапии таких пациентов важное место занимает правильно подобранный ферментный препарат.