Специалистам / Практика / Практика (статья)

Органы Брюшной Полости: Пищеварительный Тракт

ГастроэнтерологияСимптоматика патологий органов брюшной полости обусловлены нарушением их функций и анатомической целостности. Анатомическая топография органов брюшной полости часто не позволяет проводить физикальное обследование пациента (рисунок 1). Так, селезенка, печень и желчный пузырь скрыты реберными дугами, а почки, мочеточники и поджелудочная железа – петлями кишечника и желудком. У женщин мочевой пузырь, маточные трубы и яичники защищают кости таза.

Рисунок 1. Топография органов брюшной полости

Желудочно-кишечный тракт

Процесс переваривания потребляемой пищи начинается уже в полости рта, где происходит механическая переработка пищи (измельчение), перемешивание со слюной и формирование пищевого комка. На этом этапе слюна, в составе которой содержатся ферменты, лизоцим и ионы бикарбоната, запускает процессы, способствующие качественному усвоению пищи.

Слюна выделяется слюнными железами и мелкими железами слизистой оболочки ротовой полости. Патология слюнных желез (например, при синдроме Шегрена) сопровождается сухостью в ротовой полости (ксеростомию), что является предрасполагающим фактором развития кариеса, язвенной болезни желудка, а также приводит к нарушению процесса глотания. Процесс глотания контролируют блуждающий и языкоглоточный нервы (рисунок 2).

Рисунок 2. Иннервация пищевода (схематическое изображение)

Автономная система иннервации пищевода и других отделов желудочно-кишечного тракта (так называемый «кишечный мозг») включает мейсснерово (подслизистое) и ауэрбахово (межмышечное) нервные сплетения.

Глотательный рефлекс делят на 3 фазы:

• Ротовая фаза: язык прижимает пищевой комок к твердому небу и проталкивает его в глотку
• Глоточная: при поступлении пищи в глотку, происходит рефлекторное закрытие надгортанника, верхний глоточный сфинктер расслабляется и пищевой комок проталкивается в пищевод посредством глоточных констрикторов. Отметим, что ротовая и глоточная фазы могут сливаться в одну фазу – букко-фарингеальную фазу
• Пищеводная: мощная волна перистальтики проталкивает пищу к желудку

Высокий тонус мускулатуры нижнего пищеводного сфинктера предотвращает рефлюкс (обратный заброс) содержимого желудка в пищевод.

Дисфагия (затруднения глотания) может возникать при механическом сужении просвета пищевода (например, при опухоли пищевода), нарушении нервного контроля или функции мускулатуры. Ахалазия кардии обусловлена неспособностью нижнего сфинктера пищевода достаточно расслабляться при глотании, что приводит к задержке пищи в пищеводе и, как следствие, растягиванию пищевода. А диффузный спазм пищевода (эзофагоспазм или хаотические сокращения мускулатуры пищевода) может вызывать острую боль в загрудинном пространстве, которую по ошибке можно принять за приступ стенокардии.

Попадая в желудок, продолжается процесс переработки пищи, который начался в полости рта. Обкладочные (париетальные) клетки, которые находятся в наружной части фундальных желез (один из типов желез слизистой оболочки желудка), секретируют соляную кислоту. Эти же клетки вырабатывают «внутренний фактор» (фактор Касла) – гликопротеин, способствующий усвоению витамина B₁₂, переводя его из неактивной формы в активную.  С помощью соляной кислоты происходит денатурация протеинов и активируется профермент пепсиноген. Также соляная кислота в желудке выполняет бактерицидную функцию.

Зимогенные (главные) клетки слизистой оболочки желудка выделяют профермент пепсиноген – неактивная форма фермента пепсина, которая в кислой среде желудка активируется, превращаясь в протеолетический фермент пепсин (рисунок 3). Слизистая оболочка желудка покрыта слоем слизи, которая препятствует ее повреждению.

Рисунок 3. Желудочная секреция

Стимуляция секреции соляной кислоты контролируется блуждающим нервом (nervus vagus), возбуждение которого повышается при растяжении желудка пищей, и гастрином (вырабатывается G-клетками антрального отдела желудка и поджелудочной железы) (рисунок 4).

Рисунок 4. Регуляция секреции в желудке

Тонус нижнего пищеводного сфинктера, мускулатура угла Гиса (острый угол пищеводно-желудочного соединения) и внутрибрюшное давление (влияет на небольшой участок пищевода в брюшной полости) препятствуют регургитации содержимого желудка в пищевод (рисунок 5). В случае нарушения функций одного из этих механизмов нарушается, в пищевод забрасывается кислое содержимое желудка, что приводит к раздражению слизистой оболочки пищевода – возникают симптомы ГЭРБ (гастроэзофагеальной рефлюксной болезни): отрыжка кислым, изжога.

Рисунок 5. Антирефлюксный барьер

Нарушения секреции в желудке являются причиной развития многих патологий пищеварительной системы

Снижение секреции не представляет особой проблемы (кроме пернициозной анемии у лиц пожилого возраста; см статью «B₉- и B₁₂-дефицитные анемии»), но чрезмерная секреция соляной кислоты может быть причиной повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с дальнейшим развитием пептической язвы.

Тонкая кишка имеет 3 отдела:

• Двенадцатиперстная кишка (длина примерно 20-30 см)
• Тощая кишка (начинается от перетяжки Трейтца; длина примерно 1,5-2,5 м)
• Подвздошная кишка (длина около 2-3 м)

Тонкая кишка граничит с толстой кишкой и занимает большую часть переднего отдела брюшной полости. Кровоснабжение происходит через ветви верхней брыжеечной артерии (рисунок 6). Кровоснабжение двенадцатиперстной кишки осуществляется в основном чревной артерией (truncus coeliacus). Основная функция тонкой кишки – перемешивание полужидкой пищи («химуса»), ее переработка и усвоение питательных компонентов.

Кровоснабжение кишечника

Рисунок 6. Кровоснабжение кишечника

Пищеварение делят на:

• Внутриполостное пищеварение: происходит в полости пищеварительного канала
• Пристеночное пищеварение: на поверхности тонкой кишки (с помощью большого количества складок Керкринга, ворсинок и микроворсинок, которые образуют очень большую всасывающую поверхность, площадью примерно 500 м²; рисунок 7).

Складки Керкринга (поперечное сечение) и ворсинки тонкой кишки

Рисунок 7. Складки Керкринга (поперечное сечение) и ворсинки тонкой кишки

Большая часть ферментов для переваривания белков, жиров и углеводов обнаруживается в просвете двенадцатиперстной кишки.

Эпителий тонкой кишки обладает свойством быстрого деления и обновления клеток. Развитие клеток эпителия кишечника (энтероцитов) происходит в ходе их перемещения из глубины либеркюневых крипт к вершине ворсинок кишечника (этот процесс занимает примерно 24-36 часов). В процессе миграции энтероцитов повышается их всасывающая способность и способность синтезировать пищеварительные ферменты (клетки вершины щеточной каймы (микроворсинок) обладают наибольшей функциональной активностью).

Процесс переваривания углеводов начинается в ротовой полости под действием слюны и панкреатической амилазы, а ферменты сахароза и лактаза завершают процесс разложения поли- и дисахаридов до моносахаридов, которые усваиваются организмом в процессе всасывания в кровь посредством особых переносчиков энтероцитов щеточной каемки и базолатеральных мембран (рисунок 8).

Переваривание и всасывание белков, жиров и углеводов

Рисунок 8. Переваривание и всасывание белков, жиров и углеводов в кишечнике (схематическое изображение)

Триглицериды и экзогенный холестерин поступают в кровь по лимфатическим сосудам в составе хиломикронов. Аналогичным путем в кровь попадают и жирорастворимые витамины (A, D, E, K). Переваривание протеинов начинается в желудке (с помощью пепсина), однако основное переваривание белков происходит в тонком кишечнике с помощью панкреатических ферментов (пептидаз), например, трипсина (рисунок 8). Панкреатические пептидазы расщепляют протеины до олигопептидов, которые усваиваются энтероцитами и распадаются до аминокислот. Аминокислоты, попадая в кровь, транспортируются в печень. Желчь и сок поджелудочной железы попадают в просвет двенадцатиперстной кишки через фатеров сосок.

Большая часть питательных компонентов усваиваются в тощей и подвздошных кишках. Из этих же отделов кишечника в кровь выделяется ряд энтерогормонов (витамин B₁₂ и желчные кислоты усваиваются в терминальных отделах тощей кишки).

Тонкая кишка имеет значительные функциональные резервы. Нарушение функции тонкой кишки происходит в случае поражения 80-90% его длины (например, при хирургической резекции или травме). Нарушения усвоения питательных компонентов в тонкой кишке может быть обусловлено поглощением клетками кишечника продуктов распада (мальабсорбция) или дефектами механизмов расщепления (неперевариваемость).

Баугиниевая заслонка (valva ileocaecalis; илеоцекальный клапан), предотвращающий обратный заброс содержимого толстой кишки в тонкий, находится в месте перехода подвздошной кишки в слепую кишку.

Тонкая кишка практически стерильна, в отличие от толстой кишки, которая колонизирована большим количеством разных микроорганизмов

В норме микрофлора кишечника принимает участие в процессе питания человека (например, синтез витаминов, аминокислот и др), а также выполняет защитную функцию – препятствует колонизации кишечника патогенными микроорганизмами.

Толстая кишка является нижней частью желудочно-кишечного тракта. В сутки около 1,5 литра содержимого подвздошной кишки попадает в слепую кишку. По мере пассажа этого содержимого по восходящему, поперечно-ободочному и нисходящему отделам толстой кишки жидкость активно всасывается в кровь. При этом среднестатистический европейский человек за сутки выделяет примерно 200 г каловых масс, состоящих на 75% из воды, бактерий и непереваренных остатков пищи. В слизистой оболочке кишечника образуется много слизи, которая предохраняет его стенки от разного рода повреждений (в том числе и бактериальных), а также облегчает прохождение каловых масс.

Колит (воспаление слизистой оболочки толстой кишки) является причиной активного выделения электролитов и жидкости, нарушению процесса усвоения воды. В результате у больного возникает диарея (частый жидкий стул), которая приводит к обезвоживанию организма. Другие патологии кишечника, например, язвенный колит, также вызывают диарею, однако в этих случаях диарея обусловлена частой стремительной (пропульсивной) моторикой кишечника. Диарея может возникать вследствие ослабления перистальтики толстой кишки (отсутствие моторики локальных сегментарных сокращений) и патологии (поражения) тонкой кишки. Отметим, что при поражении тонкой кишки диарея обусловлена тем, что количество поступающих в слепую кишку масс (пищи и жидкости) превышает возможность толстой кишки их усвоить.

При нарушениях моторики толстой кишки могут возникать запоры (например, интенсификация непропульсивных сокращений кишечника вызывает спастические запоры при синдроме раздраженной толстой кишки).

Печень принимает участие в обмене веществ и образовании энергии. Этот орган играет главную роль во многих жизненно важных физиологических процессах. Печень разделена серповидной связкой на две основные доли: правую (более крупную) и левую (меньшую) (рисунок 9).

Рисунок 9. Печень

Две небольшие доли печени – передняя квадратная и задняя хвостатая – расположены между левой и правой долями на висцеральной (нижней) поверхности.

Попадая в кровь питательные компоненты по мезентериальным сосудам (венам) транспортируются в портальную систему, откуда поступают в синусоиды печени, где находятся купферовские клетки (макрофаги) – мощный защитный механизм, предотвращающий дальнейшее продвижение токсинов и микроорганизмов из кишечника. Плазма крови, обогащенная питательными компонентами, фильтруется через поры между гепатоцитами и эндотелиальными клетками (рисунок 10).

Рисунок 10. Микроанатомия печени (схематическое изображение)

Омывая гепатоциты, плазма крови контактирует с ферментными системами, которые принимают участие в обмене веществ. Из синусоидов кровь собирается в трех печеночных венах и попадает в нижнюю полую вену.

Большинство патологий печени связано с нарушением функций гепатоцитов – клеток печени, выполняющих катаболические и синтетические функции (например, синтезируют ряд протеинов (например, альбумин, факторы свертывания крови), расщепляют белки на аминокислоты, синтезируют холестерин, желчные кислоты, мочевину из аммиака, преобразуют глюкозу в гликоген, который депонируется в печени, а в случае необходимости запускают гликогенез – гликоген преобразуют в глюкозу).

Поверхность гепатоцитов формирует желчные капилляры и канальцы Геринга, которые объединяются, образуя правый и левый главные печеночные протоки. Желчь, содержащая холестерин, билирубин и желчные соли, из гепатоцитов попадает в желчные канальцы.

Билирубин – пигмент, образующийся в процессе распада гемоглобина (непрямой билирубин). До тех пор, пока билирубин не примет водорастворимую форму путем конъюгации с глюкуроновой кислотой (прямой билирубин), он не может выделяться в составе желчи в кишечник (рисунок 11). Под действием бактериальных гидролоаз конъюгат билирубина расщепляется в концевом отделе подвздошной кишки и в толстой кишке (билирубин принимает форму уробилиногена, который вместе с другими продуктами распада придает каловым массам коричневый цвет). Примерно 20% образованного уробилиногена всасывается обратно в кровь и попадает в печень или экскретируется с мочой.

Циркуляция билирубина

Рисунок 11. Циркуляция билирубина

Высокое содержание уробилиногена в моче свидетельствует о патологии печени, связанной нарушением выведения билирубина. При этом у больного развивается желтуха, которая может быть обусловлена усиленным гемолизом (разрушением эритроцитов, в результате чего повышается уровень билирубина), механической желтухой (нарушением оттока желчи) или нарушением механизмов конъюгирования или транспорта билирубина в клетках печени (например, при синдроме Жильбера).

В печени человека депонируется большая часть витаминов и железа. Также печень выполняет основную функцию в процессах детоксикации, метаболизма стероидных гормонов, гидроксилировании витамина D, преобразовании жирорастворимых веществ в водорастворимые для последующего их выведения из организма через мочевыделительную систему.

Желчный пузырь – орган грушевидной формы, расположенный в углублении нижней поверхности печени (между правой и квадратной долями). Этот орган имеет дно, тело и шейку, переходящую в пузырный проток. В желчном пузыре происходит накопление и концентрация желчи. Под действием холецистокинина желчь поступает в пузырный проток, общий желчный проток и попадает в просвет двенадцатиперстной кишки (рисунок 12).

Рисунок 12. Внепеченочные желчные пути и сфинктеры (схематическое изображение). 1 – сфинктер Одди. 2 – сфинктер Люткенса. 3 – сфинктер Мирицци-Бернгарде

Самым распространенным нарушением функции гепатобилиарной (желчевыводящей) системы является образование холестериновых камней, обусловленное выпадением холестеринового осадка.

Поджелудочная железа расположена за брюшиной. Головка поджелудочной железы находится в петле двенадцатиперстной кишки, а хвост прилегает к селезенке (рисунок 13). Такая локация не позволяет проводить пальпацию железы, поэтому для ее диагностики применяют УЗИ, КТ, а также РХГП (ретроградная холангиопанкреатография).

Рисунок 13. Поджелудочная железа (топографическая анатомия)

Поджелудочная железа синтезирует экзогенные и эндогенные гормоны. А протоковые клетки железы секретируют бикарбонат, который, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, выполняет защитную функцию слизистой кишечника от кислого содержимого желудка посредством оптимизации кислотно-щелочного баланса. Также бикарбонат обеспечивает полноценную функцию пищеварительных ферментов.

Экзокринные ацинарные клетки поджелудочной железы синтезируют пищеварительные ферменты: амилазу, липазу, фосфолипазу, пептидазы (эластазу, карбоксипептидазу, трипсиноген, химотрипсиноген) – эти ферменты попадают в просвет двенадцатиперстной кишки в неактивной форме. Активация ферментов происходит посредством реакции с ферментом энтеропептидазы щеточной каймы энтероцитов.

Секреция ферментов поджелудочной железы контролируется холецистокинином, а бикарбоната и сока поджелудочной железы – секретином. (Холецистокинин и секретин синтезирует слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки)

К эндокринным гормонам, синтезируемых островковыми клетками поджелудочной железы, относятся: инсулин, глюкагон, соматостатин, панкреатические полипептиды.

Одной из причин нарушения усвоения белков, жиров и углеводов может быть обструкция вирсунгова протока (главного протока поджелудочной железы), обусловленная панкреатитом или опухолью. В этом случае у больного отмечается потеря массы тела и стеаторея (жирный стул).

При нарушении функции поджелудочной железы симптомы возникают на относительно поздних стадиях заболевания.

Селезенка – особый лимфоидный орган, который принимает участие в гемолизе (разрушении эритроцитов). Основное количество клеток селезенки представлено клетками ретикулоэндотелиальной системы (белая пульпа), которые выполняют защитную функцию и являются основным источником антител. Красная пульпа селезенки состоит из сети капилляров и венозных синусов, в которых депонируются клетки крови (эритроциты, тромбоциты, лейкоциты). Гиперспленизм – увеличение количества депонированных в селезенке клеток крови на фоне снижения их содержание в периферической крови (анемия, лейкопения, тромбопения).

Венозная кровь, обогащенная антителами, из селезенки поступает систему воротной вены.