Специалистам / Практика / Практика (статья)

Сердечно-сосудистая система в работе клинициста

ЭлектрокардиограммаСердце – мышечный орган, выполняющий функцию насоса, который обеспечивает кровоток по сосудам. Сердце человека имеет два отдела – левый и правый, каждый из которых образован предсердием и желудочком.

В период внутриутробного развития сердце начинает развиваться к концу первого месяца беременности (на этом этапе оно представляет собой полую трубку, один конец которой является артериальным, другой – венозным). По мере развития плода, под давлением окружающих тканей и органов эта трубка постепенно деформируется, принимая S-образную форму. При этом из венозного конца трубки возникает карман, который в дальнейшем становится правым и левым предсердием. Средние отделы трубки преобразуются в правый и левый желудочки. Артериальный конец трубки разделяется на два канала – легочную артерию и аорту. В период внутриутробного развития газообмен и обогащение крови плода питательными компонентами осуществляется через плаценту: по кровеносным сосудам кровь из плаценты поступает через пуповину и венозный проток в правое предсердие. Из правого в левое предсердие кровь поступает через овальное отверстие (часть этой крови попадает в легочную артерию). Уже из легочной артерии большая часть крови попадает в аорту (через аортальный проток). Таким образом насыщенная кислородом кровь попадает в левые предсердие и желудочек (рисунок 2).

Рисунок 1. Кровообращение плода. 1 – из правого в левое предсердие кровь поступает через овальное отверстие. 2 – из легочной артерии в аорту кровь поступает через боталлов проток

На последних месяцах внутриутробного развития сердце плода поворачивается по часовой стрелке, в результате правая половина сердца оказывается за грудиной (то есть спереди), а большая часть левого желудочка размещается сзади. После рождения система кровообращения значительно изменяется.

У взрослого человека кровь из тканей и органов поступает в правый желудочек и при относительно низком давлении прокачивается по сосудам через легкие, где она отдает углекислый газ и насыщается кислородом, после чего возвращается в левое предсердие – малый круг кровообращения. Попадая в левый желудочек, кровь под более высоким давлением по сосудам направляется к органам и тканям – большой круг кровообращения (рисунок 2).

Рисунок 2. Большой и малый круг кровообращения

Респираторная функция у новорожденных подразумевает закрытие (облитерацию) артериального протока (он преобразуется в артериальную связку). Таким образом из правого желудочка кровь поступает в легкие. В левом предсердии давление повышается, овальное окно закрывается так называемой заслонкой, похожей на односторонний клапан. В результате из правого предсердия кровь не попадает в левое предсердие. Также свою функцию утрачивает венозный проток, превращаясь в связку, проходящую по нижней поверхности печени. То есть, параллельное соединение у плода преобразуется на последовательное (рисунок 3).

Рисунок 3. Камеры сердца (схематическое изображение)

Мышечная ткань, состоящая из клеток миокарда, является структурным и функциональным элементом сердца. Клетки миокарда находятся в оболочке (саркоплазматической мембране). Эти волокна представляют особенный тип мышц, имеющих очень высокую резистентность к утомлению. Из-за разницы в функциональной нагрузке масса левого желудочка миокарда в 3 раза больше, чем правого желудочка. В норме правый желудочек сердца выполняет фактически только резервуарную функцию.

Отметим, что из-за особенности функциональной нагрузки левого и правого желудочков, их отличие не только в массе и размере, но и строении. Так, на поперечном срезе миокарда отмечается циркулярная мускулатура (мощное мышечное кольцо) левого желудочка, к одной из сторон которой прилегает спиральная мускулатура правого желудочка (рисунок 4).

Поперечный разрез миокарда

Рисунок 4. Поперечный разрез миокарда. Также представлена схема двухмерного изображения, определяемая при УЗИ по короткой оси

То есть, волокна миокарда ориентированы так, чтобы при сокращении циркуляторных волокон сердце удлинялось и ротировалось вокруг продольной оси против часовой стрелки. Миокард окружен перикардом – серозным мешком, который позволяет сокращаться сердцу с минимальным трением. Во время дыхания и изменении положения тела положение сердца в грудной клетке незначительно меняется.

Пальпаторно можно определить каждое сокращение сердца на верхушечном толчке. В фазе изгнания происходит одновременный выброс крови из желудочков в крупные артерии и ее поступление из крупных вен в предсердия. Такое действие происходит за счет смещения атриовентрикулярной перегородки к верхушке миокарда. Больше всего смещение атриовентрикулярной перегородки происходит в правом желудочке, где хорошо развиты спиральные мышечные волокна, которые сокращаются в продольном направлении. Систола предсердий увеличивает внутрижелудочковый объем только на 8%.

Гипертрофия миокарда обусловлена увеличенной нагрузкой (например, спортивное сердце у людей, выполняющих длительные кардионагрузки, таких, как бег на длинные дистанции, велогонки и др). Также нагрузка на сердце, обусловленная увеличением объема крови и повышением давления, может быть вызвана патологическими процессами. Так, в случае объемной нагрузки сердца, обусловленной, например, недостаточностью аортального клапана, возникает гипертрофия, а при перегрузке давлением (например, при аортальном стенозе), миокард гипертрофируется без значительной дилатации полостей. Гипертрофию и другие изменения можно обнаружить с помощью ЭКГ (электрокардиографии), РКТ (рентгеновской компьютерной томографии) и УЗИ (ультразвуковом исследовании).

Гипертрофия миокарда, как и увеличение размеров сердца, сопровождается повышенной потребностью в кислороде, что повышает развитие ишемии

Миокард имеет 4 клапана: 2 клапана – атриовентрикулярные (между предсердиями и желудочками) и 2 клапана – полулунные (на выходе из желудочков). Полости левого предсердия и желудочка разделяет двухстворчатый (митральный) клапан, а правого предсердия и желудочка – трехстворчатый (трикуспидальный) клапан. В эмбриональном периоде эти клапаны формируются из эндокардиальных валиков, в результате образуются перепончатые листки, свободные края которых при помощи сухожильных нитей крепятся к сосочковым мышцам, препятствуя пролапсу (провалу) створок клапанов в предсердия во время систолы желудочков.

Клапаны легочной артерии и аорты сформированы из полукруглых эндокардиальных валиков при делении общего артериального ствола на легочную артерию и аорту. Оба этих клапана образованы, как правило, тремя створками в виде кармашков, которые расположены в соответствии с их позицией в период эмбрионального развития (рисунок 5).

Рисунок 5. Формирование полулунных клапанов легочной артерии и аорты (схематическое изображение)

Клапаны сердца имеют гладкую поверхность, что позволяет обеспечить кровоток при низком градиенте давления и почти без турбуленций. Также эти клапаны почти не имеют стромы – их иммунологическая защита и питание обеспечивается из полостей миокарда.

Сокращения миокарда создают звуковую волну, которая распространяется на грудную клетку, где она легко определяется путем аускультации или пальпации. Соотношение сердечных тонов, пульсовой волны и зубцов электрокардиограммы продемонстрировано на рисунке 6.

Рисунок 6. Тоны сердца, зубцы электрокардиограммы и пульсовой волны

Сигналом для сокращения кардиомиоцита является деполяризация мембраны каждой мышечной клетки миокарда (принцип распространения возбуждения продемонстрирован на рисунке 7).

Рисунок 7. Автономная проводящая система сердца

Отметим, что возбуждения, возникающие в любом отделе сердца, оказывают влияние на все кардиомиоциты, которые ведут себя как синцитий. В норме сокращение миокарда регулируется группой пейсмекерных клеток, образующих синусово-предсердный узел, который располагается в месте впадения верхней полой вены в правое предсердие. В отличие от других отделов проводящей системы миокарда, пейсмекерные клетки склонны к спонтанной деполяризации в наиболее частом ритме (пейсмекер первого порядка). От синусово-предсердного узла импульс распространяется по рабочему миокарду предсердий.

Желудочки от предсердий отделяются фиброзным кольцом, которое блокирует дальнейшее распространение импульсов. На желудочки импульсы могут распространяться только через группу пейсмекерных клеток, располагающихся возле трехстворчатого клапана – предсердно-желудочковый узел (пейсмекер второго порядка), где происходит незначительная задержка проводимости импульсов к желудочкам (до 0,12-0,20 с), обеспечивая таким образом последовательность сокращений предсердий и желудочков. Затем импульсы по клеткам проводящей системы (пучок Гиса и волокна Пуркинье – регуляторы ритма третьего порядка) распространяются на желудочки.

Частота импульсов клеток пейсмекеров второго и третьего порядка настолько низкая, что их автоматизм в норме подавлен.

Возбуждение и реполяризация миокарда сопровождается образованием электрического поля, которое фиксируется с помощью инструментальных средств диагностики. Так, между разными участками тела существует разность потенциалов, которая изменяется в зависимости от перемены направления и величины этого поля. Электрокардиограмма (ЭКГ) – исследование, позволяющее фиксировать изменения разности потенциалов во времени. Регистрация импульсов с помощью ЭКГ проводится путем наложения специальных электродов на треугольник Эйнтховена (обе руки и правая нога пациента). ЭКГ-комплекс – возбуждение миокарда, фиксируемое за время одного сердечного сокращения, элементы которого отражают степень возбуждения разных отделов миокарда:

• Волна P – активация предсердий
• Комплекс QRS – активация желудочков

Типичная кривая на электрокардиографии дает возможность определить частоту сердечных сокращений и локализацию водителя сердечного ритма. С помощью ЭКГ можно идентифицировать разные виды аритмии и блокады миокарда, обусловленных нарушениями проведения импульсов. А направление электрической оси миокарда дает возможность определить состояние коронарного кровообращения и анатомическое положение сердца (рисунок 8).

Рисунок 8. Электрокардиограмма (Признаки гипертрофии предсердий и желудочков)

Нарушения сердечного ритма могут вызывать как тахикардию (повышение частоты сердцебиения), так и брадикардию (замедление частоты сердцебиения). Частота сердечных сокращений контролируется вегетативной нервной системой. Так, стимуляция симпатической нервной системы частота сердечных сокращений повышается, а повышение активности nervus vagus (блуждающий нерв – относится к X паре черепно-мозговых нервов) – понижается. Левайн (S. Levine) один из первых описал купирующий эффект массажа каротидного синуса (место расширения внутренней сонной артерии в месте разветвления от общей сонной артерии) при стенокардии.

Брадикардия – замедление частоты сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту. Это состояние не у всех считается патологическим (например, у спортсменов). Патологическая брадикардия часто развивается при нарушении проводимости импульсов от предсердий к желудочкам на уровне ножек пучка Гиса (дистальная блокада) или атриовентрикулярного узла (проксимальная блокада) (рисунок 9). Брадикардия в сочетании с низковольтажной электрокардиограммой – типичный признак микседемы (гипофункции щитовидной железы).

Рисунок 9. Брадикардия и полная атриовентрикулярная блокада сердца (схематическое изображение)

Учитывая тот факт, что все клетки приводящей системы миокарда имеют собственный автоматизм, в ней могут формироваться очаги эктопической электрической активности, что приводит к возникновению наджелудочковых и желудочковых экстрасистол (внеочередных сокращений). При отсутствии органической сердечной патологии экстрасистолы в большинстве случаев не представляют какой-либо опасности и не требуют специальной терапии – так называемая косметическая аритмия.

Стойкая аритмия обусловлена механизмом повторного входа возбуждения или серией эктопических сердечных сокращений. Соответственно, аритмия развивается при следующих условиях:

1. Наличие петли или замкнутого контура
2. Антероградная блокада проведения импульсов в одном из сегментов контура
3. Замедление распространения импульсов в другом сегменте контура

Замкнутый контур могут образовывать микро-риентри (концевые разветвления волокон Пуркинье) или более крупные элементы – макро-риентри (дополнительные пути предсердно-желудочкового проведения, ножки пучки Гиса). Достигая замкнутый контур, импульс блокируется в одном из участков петли, распространяясь по другому участку, а при разблокировании первого – проходит по нему в обратном направлении (то есть, совершает круговое движение). Такая циркуляция патологического импульса по замкнутому контуру может длится долгое время до тех пор, пока проводимость одного из сегментов контура не изменится, не прервется более мощным импульсом или электрическим разрядом (рисунок 10).

Рисунок 10. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (механизм повторного входа возбуждения при тахикардии)

Третий механизм развития аритмии обусловлен триггерной активностью, вызванной аномальными токами (постдеполяризации), которые возникают при еще незавершившейся реполяризации.

Абсолютная аритмия (наиболее выраженная) обусловлена нарушением последовательного проведения межклеточных импульсов (при этом отдельные волокна миокарда сокращаются фрагментарно друг от друга по принципу микро-риентри). Такие хаотичные сокращения отдельных волокон миокарда являются фибрилляцией.

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) не несет непосредственную угрозу жизни больного, так как атриовентрикулярный узел блокирует большую часть хаотических импульсов, достигающих его, тем самым регулируя частоту сокращений желудочков сердца.

Фибрилляция желудочков – ургентное состояние, представляющее угрозу жизни больного, характеризующееся практически полным отсутствием желудочковой систолы, в результате чего останавливается кровообращение. Единственный эффективный метод лечения фибрилляции желудочков является электрическая дефибрилляция – мощный электрический разряд на миокард с применением специальных (широких) электродов.

Чтобы обеспечить все метаболические потребности миокарда, необходимо постоянное качественное кровообеспечение, осуществляемое посредством коронарных сосудов. Объем коронарного кровотока может варьируется в зависимости от потребностей организма (например, при физической нагрузке). Благодаря коронарному резерву, объем циркулирующей крови по коронарным сосудам может увеличиваться в 6 раз. Кровообеспечение миокарда выполняют сосуды большого круга кровообращения – левой и правой коронарными артериями.

Правая коронарная артерия обеспечивает кровью правый желудочек, заднюю стенку левого желудочка и часть межжелудочковой перегородки. Левая коронарная артерия обеспечивает остальные отделы сердца. Недалеко от места отхождения от аорты левая коронарная артерия разветвляется на переднюю нисходящую ветвь (обеспечивает кровоснабжение межжелудочковую перегородку, верхушку и переднюю стенку левого желудочка) и огибающую ветвь (кровоснабжение боковой стенки левого желудочка) (рисунок 11).

Рисунок 11. Коронарные сосуды: 1 – боталлова (артериальная) связка; 2 – передняя межжелудочковая ветвь; 3 – правая венечная артерия; 4 – большая вена сердца; 5 – малые вены сердца; 6 – венечная пазуха; 7 – задняя межжелудочковая ветвь правой венечной артерии; 8 – средняя вена сердца

Примерно у 80-90% пациентов обнаруживается правый тип коронарного кровотока, когда задняя нисходящая ветвь отходит от правой коронарной артерии, снабжая кровью нижнюю стенку левого желудочка и задние отделы перегородки. Коронарные артерии, как и другие артерии в организме человека, подвержены стенозу (сужению) и атеросклеротическим поражениям.

Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий обнаруживается примерно у 95% пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца. Гемодинамическое значение имеет сужение внутреннего просвета сосуда на 50-75%. Прекращение коронарного кровотока, обусловленное катастрофическим каскадом (разрыв атеросклеротической бляшки – активация тромбоцитов – вазоконстрикция – тромбоз), приводит к образованию некротизированного участка миокарда – инфаркт миокарда. Отметим, что с помощью электрокардиограммы в большинстве случаев можно определить обширность, стадию и локализацию инфаркта миокарда.

Также необходимо обратить внимание на пороки (врожденные дефекты) сердца, обусловленные нарушением механизма клеточного роста и организации кровотока на стадии формирования миокарда в период эмбрионального развития. Врожденные пороки сердца обнаруживаются примерно у 1 ребенка на 1000 новорожденных.

Как врожденные, так и приобретенные дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок, а также незаращение артериального протока приводят к шунтированию крови из левых отделов сердца в правые (слева-направо), обусловленное градиентом (разницей) давлений. В результате правые отделы миокарда перекачивают дополнительные объемы крови, что ведет к их перегрузке, которая является причиной застойной сердечной недостаточности. А усиленный легочный кровоток вызывает ремоделирование (перестройку) сосудов малого круга кровообращения с дальнейшим развитием легочной гипертензии (рисунок 12).

Рисунок 12. Шунтирование крови слева-направо, обусловленное дефектом межпредсердной перегородки (схематическое изображение)

Если незаращение артериального протока или дефект перегородок комбинируется с другими аномалиями, вызывающих повышение давления в правых отделах миокарда, шунтирование крови происходит из правых отделов в левые – справа-налево (например, тетрада Фалло, когда дефект межжелудочковой перегородки сочетается с гипертрофией правого желудочка, стенозом клапана легочной артерии и аномальным отхождением аорты) (рисунок 13).

Рисунок 13. Тетрада Фалло (шунтирование крови справа-налево)

Бывают случаи, когда перестройка кровеносных сосудов легких является причиной развития феномена Эйзенменгера – повышение давления в правых отделах сердца и реверсии шунта крови. Типичный симптом шунтирования крови справа-налево – центральный цианоз, устойчивый к ингаляции кислорода. У таких пациентов на фоне сниженного количества кислорода в артериальной крови возникает симптом «барабанных палочек», вторичная полицитемия (повышенная продукция эритроцитов в костном мозге), также часто у таких больных появляются вульгарные угри.

Двухстворчатый клапан аорты – наиболее частый врожденный порок сердца, обнаруживаемый примерно у 2% людей в общей популяции.

Кровь, обогащенная кислородом, по артериям поступает ко всем органам и тканям. В местах, где артерии расположены близко к поверхности и прилегают к костям, определяется их пульсация (рисунок 14).

Рисунок 14. Места пальпации крупных артерий

Изменение просвета резистивных сосудов (артерий) в соответствии с потребностями тканевого метаболизма – один из самых важных факторов регуляции кровообеспечения органов. Например, во время приема пищи повышается кровоснабжение желудочно-кишечного тракта, при физической нагрузке – скелетной мускулатуры и т.д. Кроме этого, изменение интенсивности кровообращения в сосудах кожи – главный механизм теплорегуляции. Регуляция артериального давления осуществляется на уровне артериол (мелких артерий), в то время как крупные кровеносные сосуды осуществляют транспортную функцию. Основные вены организма человека представлены на рисунке 15. Давление в венозной системе гораздо ниже, чем в артериях.

Рисунок 15. Венозная система человека

По крупным венам кровь направляется от тканей и органов в правые отделы сердца. Отток крови из кишечника осуществляется по более сложному пути – по системе портальных вен кровь сначала поступает в печень. Кровь из органов брюшной полости и грудной клетки пассивно дренируется в полые вены посредством или непосредственно vena azygos (непарной вены). В вертикальном положении венозный отток от шеи и головы облегчается за счет гравитации. Вены конечностей имеют клапаны и делятся на глубокие и поверхностные.

Грудной насос (присасывающее действие грудной клетки во время дыхания) и мышечная помпа (сокращение скелетной мускулатуры конечностей) облегчают движение крови к сердцу, однако для эффективного дренирования вен конечностей недостаточно пассивного тока крови, обратный ток которой предотвращают венозные клапаны.

В случае недостаточности венозных клапанов возникает варикозная болезнь (расширение вен), при этом появляются отеки (из-за накопления жидкости в тканях), значительно нарушается кровообращение.

Оценку функции миокарда как насоса, перекачивающего венозную кровь, проводят посредством оценки степени наполнения югулярных вен шеи, выступающих своего рода манометрами давления в правых отделах сердца.