Специалистам / Практика / Практика (статья)

Общий Осмотр: Отеки

ОтекМежду внутрисосудистыми и внесосудистыми пространствами (компраментами) организма человека постоянно происходит обмен жидкостями через стенки тканевых капилляров. Степень выхода жидкости из капиллярного русла зависит от проницаемости сосудов, гидростатического давления крови и противодействующей силы коллоидно-осмотического (онкотического) давления белков плазмы крови. Кроме этого, на выход жидкости из сосудистого русла незначительно влияет величина коллоидно-осмотического давления интерстициальной жидкости.

Реабсорбция интерстициальной жидкости в циркуляторное русло регулируется онкотическим давлением плазмы крови, а также соотношением гидростатического давления крови и тканевого давления (интерстиция). Процесс регуляции и поддержания постоянного баланса жидкости между внутрисосудистым и внесосудистым пространством происходит в соответствии с законом Старлинга (рисунок 1).

Рисунок 1. Закон Старлинга (схематическое изображение взаимоотношения между осмотической активностью и капиллярной перфузией)

В случае нарушения баланса жидкости развивается отек. Так, при сердечной недостаточности отеки возникают из-за повышения гидростатического внутрикапиллярного давления, при этом недостаточная перфузия почек стимулирует активность РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы), в результате чего жидкость накапливается в организме (рисунок 2).

Патогенез отечного синдрома

Рисунок 2. Патогенез отечного синдрома

При развитии белковой недостаточности главную роль в возникновении отеков играет пониженное онкотическое давление крови. В результате уменьшения объема циркулирующей крови активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, что также приводит к накоплению жидкости в организме. Этот механизм возникновения отеков типичен при ожоговой болезни, нефротическом синдроме, экссудативной энтеропатии, печеночной недостаточности, синдромах мальдигестии и мальабсорбции.

Отметим, что при патологии печени часто возникает осложнение в виде портальной гипертензии, что приводит к увеличению гидростатического внутрикапиллярного давления органов брюшной полости. Вследствие полнокровия органов брюшной полости уменьшается объем циркулирующей крови, что также вызывает стимуляцию РААС. Перечисленные факторы способствуют накоплению жидкости в организме при портальной гипертензии и развитию отеков. Обратим внимание, что асцит при портальной гипертензии возникает, как правило, на фоне гипоальбуминемии (уровень альбумина в крови < 35 г/л).

При воспалениях отеки обусловлены, как правило, повышенной проницаемостью капилляров. Так как лимфатическая жидкость насыщена белком, обструкция лимфатических сосудов на любом уровне повышает давление в тканях и вызывает плотные отеки.

Локализация отеков зависит от причины из возникновения. Например, при застойной сердечной недостаточности развиваются так называемые «гравитационные отеки» на нижних конечностях. У лежачих пациентов часто наблюдаются отеки в пояснично-крестцовой области. Сердечный генез развития отеков подтверждается повышением югулярного давления, набуханием вен шеи. В случае недостаточности левых отделов сердца, из-за факторов гравитации, в зонах Веста (нижних зонах легких) наблюдается увеличение гидростатического давления – именно в этих зонах возникают первые влажные хрипы при отеке легких (также см статью «Рентгенография: Нарушения легочного кровообращения»). Нужно отметить, что влиянием гравитации объясняется преимущественно правосторонняя локализация гидроторакса при застойной сердечной недостаточности, так как эти пациенты большую часть времени находятся в вынужденном положении лежа на правом боку – правостороннее трепопноэ (см статью «Рентгенография: Гидроторакс»).

Отеки в области лица часто обусловлены рыхлой соединительной тканью при почечной недостаточности, синдроме сдавления верхней полой вены и отеке Квинке.

Анасарка – распространенные отеки, часто сопровождающиеся образованием полостями водянки (анасарка развивается только при выраженной гипопротеинемии).

Diagnostic Modus Operandi

Незначительные отеки при внешнем осмотре можно не заметить, чтобы их обнаружить проводят пальпацию – палец плотно прижимают к коже (например, позади медиального надмыщелка) и удерживают на протяжение 5 секунд, как показано на рисунке 3.

Рисунок 3. Пальпация отеков голени

Давление, создаваемое нажатием пальцев, вытесняет интерстициальную жидкость из подлежащих тканей, и в месте пальпации возникает ямка, которая медленно разглаживается – так называемые «мягкие отеки». Следующий этап подразумевает проведение пальпации отеков более проксимально, таким образом оценивают степень распространения отеков.

При анасарке у пациента может отмечаться отек передней брюшной стенки, бедра, мошонки. При отеках важно регулярно взвешивать пациента – может отмечаться увеличение массы тела. Лимфатические отеки характеризуются накоплением в тканях жидкости с большим содержанием белка, поэтому эти отеки имеют резкую выраженность (слоновость), а при пальпации ямка не образуется – так называемые «плотные отеки».

Клинические аспекты

Отеки, возникшие при гипопротеинемии (например, в случае заболевания печени), кожная ямка, возникшая при пальпации, очень быстро разглаживается – время разглаживания кожной ямки составляет менее 40 секунд (PRT – Pit Recovery Time). Отеки другой этиологии, например, при сердечной недостаточности, характеризуются более высоким показателем PRT – более 40 секунд. Отметим, что данное диагностическое правило относится только к острым отекам, возникшим не более чем 3 месяца назад.

При отеках у пациентов могут развиваться трофические изменения кожи, например, застойная экзема (рисунок 4).

Рисунок 4. Гипостатическая (застойная) экзема

Локальные (местные) отеки часто развиваются при местном воспалении или лимфостазе, а также при венозном тромбозе (вены нижних конечностей имеют клапаны, препятствующие обратному току крови; в случае нарушения функции этих клапанов развивается варикозное расширение глубоких или перфорирующих вен, что также приводит к возникновению отеков).

Односторонний отек нижней конечности может возникать при тромбозе глубоких вен – пораженная конечность становится отечной (диаметр отечной ноги превышает на 1,5-3 см и более диаметр здоровой ноги, измеряемый на том же уровне), при пальпации болезненная (болезненность обусловлена тромбофлебитом и отеком икроножной мышцы – признак Хоманса). Обратим внимание, что одной из вероятных причин развития выраженных отеков нижних конечностей является патология органов малого таза (например, рак прямой кишки). Наиболее частой причиной возникновения «плотного отека» верхней конечности является удаление подмышечных лимфоузлов при раке молочной железы.

Асцит характеризуется накоплением жидкости в брюшной полости – объем живота увеличивается, при перкуссии отмечается притупление звука в отлогих местах (так называемый «лягушачий» живот). А изменение положения тела пациента сопровождается характерным при асците смещением границ перкуторной тупости – симптом «смещающейся тупости»). В случае диагностирования асцита нужно исключить портальную гипертензию, заболевания органов брюшной полости с развитием перитонита (например, спонтанный бактериальный перитонит при циррозе печени), карциноматоз брюшной полости. В диагностике следует применять лабораторный анализ асцитической жидкости: наличие эритроцитов указывает на то, что асцит обусловлен опухолевым процессом, а повышенное содержание лейкоцитов типично при спонтанном бактериальном перитоните. Во всех неясных случаях развития асцита, необходимо провести тщательное цитологическое исследование, определить содержание белка, значение pH асцитической жидкости, а также окраску мазков на микобактерии туберкулеза. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки часто демонстрирует наличие правостороннего гидроторакса, обусловленного транссудацией асцитической жидкости через диафрагму (при этом в диагностике следует применить биохимическое исследование плевральной жидкости).