Медицина / Патология / Патология (статья)

Синдром праздничного сердца

СердцеУпотребление алкоголя является серьезной социаль­ной и медицинской проблемой. Существуют убедительные доказательства связи неумеренного употребления алко­голя с повышенным риском развития инфаркта миокарда, инсульта, фибрилляции предсердий (ФП), повышением смертности, в том числе сердечно­сосудистой, и внезапной смерти. Длительное и чрез­мерное употребление алкоголя может привести к развитию алкогольной кардиомиопатии.

Этанол оказывает U-образное влияние на показатели выживаемости в популяции. Основными повреждаю­щими агентами, которые ассоциированы с употреблением алкогольных напитков, являются этанол и его метаболит ацетальдегид. Доказано, что в низких и умеренных дозах (от одной до трех порций в день, т. е. 15-30 г этанола в день для мужчин) этанол оказывает протекторный эффект при ише­мической болезни сердца, цереброваскулярных заболева­ниях, болезнях периферических артерий и метаболическом синдроме, что продемонстрировано в эпидемиологических исследованиях Framingham study, Physician's Health Study и метаанализе, выполненном A. Di Castelnuovo et al.. Проблемы для здоровья связывают с употребле­нием 7 порций и более алкоголя в неделю (3 порции в день) женщинами и 14 порций или более в неделю (4 порции в день) мужчинами. При этом под порцией алкоголя пони­мают алкогольный напиток, содержащий 10-12 г 100% этило­вого спирта (приблизительно 300-360 мл пива, 120-150 мл сухого вина или 25-30 мл водки).

Чрезмерный прием алкоголя ассоциируется с развитием нарушений ритма или проводимости сердца улиц без заболеваний сердечно-сосудистой системы — так называемый синдром праздничного (воскресного) сердца (СПС). Общеизвестны клинические симптомы, связанные с приемом алкогольных напитков: сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка, дискомфорт и боль в груди, голо­вокружение, возможны обмороки.

Термин синдром праздничного сердца впервые предложен P.O. Ettinger et al. в 1978 г. для обозначения нарушений ритма сердца, развивших­ся у практически здоровых лиц после чрезмерного упо­требления алкоголя. В этих ситуациях описано появление наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма или проводимости сердца, однако наиболее часто — фибрилляции предсердий. Хотя развитие СПС более характерно после однократного приема значительного количества алкоголя, в некоторых случаях в качестве триггера ФП может высту­пать даже умеренный его прием. Наиболее часто СПС проявляется по понедельникам или после праздников. Следует отметить, что, хотя СПС может рецидивировать, его клиническое течение доброкачественное и не всегда требу­ет проведения антиаритмической терапии.

Данные о частоте развития нарушений ритма сердца вследствие приема алкоголя различны. Результаты исследо­вания, проведенного S.R. Lowenstein et al., показали, что в США в 35% случаев ФП связана с чрезмерным приемом алкоголя, чаще у лиц моложе 65 лет (в 63% случаев). Однако поданным A.S. Budzikowski et al., прием алкоголя явля­ется причиной развития нарушений ритма сердца только в 5-10% случаев. Логично предположить, что распростра­ненность СПС выше в странах с более высоким уровнем потребления алкогольных напитков. Этот синдром чаще возникает у мужчин в возрасте 30-70 лет, у которых по данным анамнеза нет сведений о хроническом злоупотре­блении алкоголем. Вид алкоголя не имеет большого значения, нарушения ритма сердца могут возникать утех, кто употребляет как крепкие алкогольные напитки, так и вино и пиво. Данные об этнической предрасположен­ности к СПС отсутствуют.

Наиболее частыми нарушениями ритма сердца при синдроме праздничного сердца являются фибрилляции предсердий, реже — трепетание предсердий (ТП), желу­дочковая и наджелудочковая экстрасистолическая арит­мия, узловая тахикардия и др..

Редким, но опасным нарушением ритма сердца при СПС является желудочковая тахикардия типа пируэт. Описан также случай развития при СПС фибрилляции желудочков с успешной реанимацией. Эти данные демонстрируют, что СПС не всегда протекает благоприятно.

Среди брадиаритмий наиболее часто при синдроме праздничного сердца выявляют синусовую брадикардию, которая может протекать с синкопальными состояниями. По мнению К. Trejbal et al., чем выше концентрация этанола в крови, тем больше веро­ятность развития нарушений проводимости сердца или выше риск внезапной сердечной смерти.

Связь между чрезмерным употреблением алкоголя (острым или хроническим) и возникновением нарушений ритма сердца широко освещена в литературе. При проведении электрофизиологического исследования A.J. Greenspon и S.F. Schaal установили, что в случае однократного приема алкоголя (90 мл виски) у 10 из 14 пациентов развивалась стойкая или преходящая наджелу­дочковая либо желудочковая тахиаритмия. В исследовании Kaiser Permanente Study с участием 1322 пациентов обнаружено, что прием алкоголя в суточной дозе 6 порций и более повышает в 2 раза риск развития фибрилляции предсердий, трепетания предсердий, суправентрикулярной тахикардии и предсердной экстрасистолии по сравнению с показателями у лиц, которые употребляют менее одной порции алкоголя в день. Эти данные совпа­дают с результатами других исследований. Подтверждена взаимосвязь приема алкоголя в больших количествах и развития суправентрикулярных аритмий у лиц в возрасте до 65 лет. Определена также роль потребления алкоголя как независимого фактора риска развития рециди­вов ФП у мужчин трудоспособного возраста. При этом синдром праздничного сердца является редкостью улиц пожилого возраста, у которых прием алкогольных напитков ассоциируется с низкой часто­той развития фибрилляции предсердий.Согласно данным исследования, прове­денного Е.С. Rich et al., не только тяжелое злоупотребле­ние алкоголем является важной потенциальной причиной ФП, но и синдром отмены алкоголя может представлять риск развития этанолассоциированной фибрилляции предсердий. Существуют данные о том, что около 60% всех новых случаев ФП у лиц моложе 65 лет связаны с алкогольной интоксикацией. Описаны случаи этанолассоциированной ФП при выполнении нагру­зочных тестов у спортсмена, который в предшествующие дни принял 12 порций алкоголя, а также у 16-летнего под­ростка после употребления спиртных напитков (содержание алкоголя в крови 153 мг/дл).

По данным UK Study риск развития фибрилляции предсердий ассоциирован с приемом 6 порций и более алкоголя в день (>48 г/день эта­нола). Данные крупного исследования Danish Diet, Cancer, and Health Study, проведенного с участием 47 949 пациентов, показали повышение риска ФП или ТП у мужчин при приеме алкоголя в дозе в среднем 28,2+25 г в день. По результатам известного исследования Framingham Study установлено, что при умеренном употреблении алкоголя ассоциация с ФП была слабой, но риск развития ФП возрастал на 34% у лиц, потребляющих более 36 г этанола в сутки. По данным F. Planas et al., рецидивы ФП в течение 6 мес отмечают 27,8% паци­ентов, и их частота возрастает даже при умеренном употреб­лении алкоголя. В соответствии с данными исследования Copenhagen City Heart Study повышенный риск существует у мужчин, употребляющих более 35 порций алкоголя в неделю или более 5 порций в день (>60 г в сутки). Данные метаанали­за, проведенного A.V. Samokhvalov et al., показали зависи­мость между количеством потребляемого алкоголя и вероят­ностью развития ФП. Так, у женщин, ежедневно принимающих 24, 60 и 120 г алкоголя, относительный риск ФП составляет соответственно 1,07 (95% доверительный интервал (ДИ) 1,04- 1,10), 1,42 (95% ДИ 1,23-1,64) и 2,02 (95% ДИ 1,60-2,97) в срав­нении с показателями у непьющих. У мужчин относительный риск соответственно составляет 1,08 (95% ДИ 1,04-1,11), 1,44 (95% ДИ 1,23-1,69) и 2,09 (95% ДИ 1,52-2,86). Результаты мета­анализа, проведенного S. Kodama et al., также подтверди­ли, что риск фибрилляции предсердий повышается по мере увеличения количества употребляемого алкоголя.

Целью исследования, проведенного во Франции, было изучение распространенности и выявление вероятной при­чины ФП. В исследовании приняли участие 98 961 мужчина и 55 109 женщин в возрасте старше 30 лет, период наблю­дения составил 15,2 года. В этом исследовании ассоциация между употреблением алкоголя и ФП была выявлена только у мужчин, злоупотребляющих алкогольными напитками. В проспективном исследовании, проведенном G.M. Marcus et al., в котором на протяжении 2 лет наблюдали 195 паци­ентов с ФП или ТП, была выявлена сильная положительная связь между употреблением алкоголя и развитием ТП.

Однако данные эпидемиологических, клинических и экс­периментальных исследований, в которых изучали связь между приемом алкоголя и развитием нарушений ритма сердца, оказались противоречивыми. В ряде исследований обнаружено, что этанолассоциированная фибрилляция предсердий скорее обу­словлена хроническим злоупотреблением алкоголем, неже­ли чрезмерным однократным его приемом. Согласно данным исследования Cardiovascular Health Study, сред­ний период наблюдения которого составил 9,1 года, умерен­ное потребление алкоголя не связано с повышением риска развития ФП. Данные исследования, проведенного М. McKee et al., не продемонстрировали наличие зависимости между приемом алкоголя и нарушениями ритма и проводи­мости сердца, а в исследовании Н. Denison et al. разви­тие нарушений ритма сердца после употребления алкоголя не подтвердили данные мониторирования ЭКГ. В эпидемио­логических исследованиях Manitoba Follow-Up Study, Multifactor Primary Prevention Study и Renfrew/Paisley Study не выявлена корреляция между длительностью приема алкоголя и риском развития ФП.

Изменения электрофизиологических свойств миокарда вследствие воздействия этанола до конца неясны. Считается, что этанол оказывает токсическое воздействие на миокард, зависящее от дозы и, что более значимо, от длительности злоупотребления. При анализе сигнал-усредненной ЭКГ у пациентов с ФП, связанной с приемом алкоголя, было выявлено увеличение продолжительности зубца Р (дис­персия зубца Р), что является предиктором возникновения ФП. В исследовании, проведенном A.S. Budzikowski et al., также была обнаружена дисперсия зубца Р, однако без изменений рефрактерного периода предсердий. При изучении изменений на ЭКГ после острого приема этано­ла у молодых здоровых добровольцев кроме увеличения продолжительности зубца Р выявлено и увеличение продолжительности интервалов Р-R и Q-T. По данным электрофизиологического исследования, проведенного A.J. Greenspon et al., после приема алкоголя значитель­но замедляется внутрижелудочковая проводимость.

Однако в ряде исследований изменения электрофизиоло­гических параметров предсердий при остром воздействии алкоголя не выявлены, хотя отмечена возможность снижения систолической функции левого желудочка сердца. Отсутствие изменений рефрактерного периода предсердий у больных, злоупотребляющих алкогольными напитками, было выявлено также в исследованиях, проведенных AJ. Greenspon и S.F. Schaal, T.R. Engel и J.C. Luck и L. Gould et al..

Снижение сократимости миокарда при острой алкогольной интоксикации связывают с прямым воздействием этанола или его метаболита ацетальдегида на комплекс «тропонин- тропомиозин» посредством влияния на транспорт кальция, значительным снижением синтеза белков миокарда (доказано в эксперименте на крысах) и/или образовани­ем токсичных свободных радикалов в миокарде.

Анализ данных литературы свидетельствует о том, что увеличение индуцируемости ФП при программированной стимуляции предсердий непосредственно после употреб­ления алкоголя можно объяснить двумя острыми эффектами алкоголя: повышением уровня катехоламинов и укорочением предсердного потенциала действия, что может привести к возникновению большого количества одновременных волн re-entry.

По данным исследований, проведенных Т. Mäki et al. и Р. Steinbigler et al., ФП при СПС может развиваться вследствие повышения активности симпатической нервной системы, что подтверждено результатами исследований с оценкой вариабельности сердечного ритма у пациентов с этанолиндуцированной ФП в анамнезе.

В экспериментальных исследованиях, посвященных изу­чению проаритмогенных свойств этанола, обнаружена его способность:

1. на 8% снижать трансмембранный потенциал действия изолированных кардиомиоцитов у собак и свиней, веро­ятно, вследствие уменьшения тока кальция;
2. ингибировать кальциевые каналы кардиомиоцитов желу­дочков свиней, как при острой, так и при хронической алкогольной интоксикации, что, возможно, является при­чиной отрицательного инотропного эффекта, снижения потенциала действия и развития нарушений ритма серд­ца;
3. повышать автоматизм синоатриальных клеток крыс;
4. снижать потенциал действия без задержки постдеполя­ризации кардиомиоцитов в области устья легочных вен у кроликов;
5. угнетать атриовентрикулярную проводимость у собак;
6. вызывать уменьшение плотности тока через L-тип Са2+- и №+-каналов.

Компьютерные модели предсердий кардиомиоцитов и данные исследования, проведенного R.F. Bosch et al., в которых изучали уменьшение плотности тока через L-тип Са²⁺-каналов, показали роль этого механизма в сокраще­нии потенциала действия предсердий. Потенциальными механизмами этанолиндуцированного снижения регуля­ции функционирования L-типа Са²⁺- и Na⁺-каналов являются индуцированный этанолом и его основным метаболитом ацетальдегидом окислительный стресс, а также их прямое депрессивное влияние на L-тип кальцие­вых каналов. К нарушению регуляции L-типа каль­циевых каналов может привести внутриклеточная пере­грузка кальцием, в том числе индуцированное ацетальдегидом увеличение высвобождения кальция саркоплазматическим ретикулумом. Продолжается изучение влияния хронического воздействия алкоголя на протеинкиназу А и, в частности, снижение ее активности, в механизмах регулирования L-типа кальциевых каналов.

Однако наличие субстрата для развития нарушений ритма сердца подтверждают результаты не всех экспери­ментальных исследований. Так, существуют доказатель­ства отсутствия влияния этанола на внутрижелудочковую проводимость и его проаритмогенный эффект в экспери­ментальных моделях на собаках. Отсутствовали также нарушения показателей ЭКГ и электрофизиологических параметров сердца, не обнаружены гистологические или ультраструктурные изменения в предсердиях и повышен­ный риск развития суправентрикулярных и желудочковых нарушений ритма, однако выявлена прогрессирующая дис­функция левого желудочка сердца.

Таким образом, патогенез проаритмогенного эффекта алко­голя до настоящего времени до конца не изучен. Одной из теорий проаритмогенного действия этанола является влия­ние его метаболита ацетальдегида на механизм re-entry. Кроме того, известно, что ацетальдегид может быть причиной высвобождения норадреналина в миокарде, в результате чего изменяется рефрактерный период клеток и могут развиваться фибрилляция предсердий, трепетание предсердий и экстрасистолическая аритмия. По мнению других исследователей, алкоголь снижает порог к ФП и повы­шает уязвимость миокарда. Предложена гипотеза «ремоде­лирования предсердий», которая может быть частью до сих пор недостаточно четко охарактеризованных «субклинических процессов» в миокарде. Описана субклиническая кардиомиопатия, обусловленная употреблением алкоголя в дозах выше среднего, но критерии последней до настоящего времени четко не определены. Тем не менее, структур­ные, механические или электрофизиологические изменения миокарда в этом случае могут создавать субстрат для разви­тия аритмии. Основой электрического ремоделирования предсердий является изменение регуляции ионных каналов в миокарде, которые могут произойти в течение несколько часов, как было установлено на модели кролика.

Другие возможные механизмы проаритмогенного дей­ствия этанола включают:

1. прямое воздействие этанола на миокард, в том числе структуру правого предсердия, и его электрофизио­логические свойства;
2. опосредованное действие через продукты метаболизма и, в частности, ацетальдегид;
3. нарушения вегетативной нервной системы с повышением активности симпатоадреналовой системы (увеличение секреции адреналина и норадреналина);
4. нарушение обмена веществ и электролитного обмена, в частности натрия, влияющего на внутриклеточ­ный pH (при использовании в низких дозах вызывает аци­доз, а в высоких — алкалоз), калия и магния;
5. оксидантный стресс;
6. повышение в плазме крови уровня свободных жирных кислот;
7. апноэ сна;
8. удлинение интервала Q-T, дисперсия зубца Р. Проаритмогенные эффекты длительного приема этанола и острой алкогольной интоксикации различаются (таблица).

Таким образом, на сегодня механизмы СПС до конца не изучены. Каждый из факторов (прямое кардиотоксичное действие алкоголя, гиперадренергическая активность, нарушение тонуса блуждающего нерва и др.) может приво­дить к замедлению проведения по предсердиям или укоро­чению их рефрактерного периода, обусловливая образова­ние re-entry, являющегося одним из основных механизмов развития ФП.

При обследовании пациента с нарушениями ритма серд­ца, возникающими после употребления алкоголя, необходи­мо исключить возможность их развития в связи с употреб­лением кофеина, эфедрина и других препаратов. Во время лабораторного исследования необходимо опреде­лить уровень алкоголя в крови, содержание электролитов (особенно калия), а также маркеров некроза миокарда. Обязательным является проведение эхокардиографиче­ского (для выявления структурно-функциональных измене­ний предсердий и желудочков сердца) и ЭКГ-исследований (для определения нарушений ритма сердца, проводимо­сти и реполяризации, изменения зубца Т, увеличения про­должительности зубца Р, интервалов P-Q и Q-T). После восстановления синусового ритма рекомендовано выполнение проб с физической нагрузкой для исключения аритмии, обусловленной ее действием.

При фибрилляции предсердий или трепетании предсердий восстановление синусового ритма при условии прекращения приема алкоголя, как правило, наблюдают в течение первых суток после развития наруше­ния ритма сердца. Медикаментозную терапию необходимо проводить согласно соответствующим протоко­лам в зависимости от вида нарушения ритма. У больных с СПС и выраженными симптомами (синкопе, артериальная гипотензия) подход к купированию нарушений ритма серд­ца должен быть более агрессивным. Однако как меха­низмы развития СПС, так и лечебная тактика при различных его проявлениях требуют дальнейшего изучения.