Медицина / Диагностика / Диагностика (статья)

Клинические нарушения кислотно-щелочного баланса

Нарушения кислотно-щелочного балансаКак правило, нарушение кислотно-щелочного баланса происходит по одной из трех причин:

- Патология и нарушение функций внутренних органов и систем, участвующих в регуляции кислотно-щелочного баланса (центральная нервная система (головной мозг), мочевыделительная система (почки), дыхательная система (легкие))

- Болезни, способствующие чрезмерной продукции кислот в организме (в результате нарушаются гомеостатические механизмы)

- Разного рода медицинские вмешательства (например, прием некоторых лекарственных препаратов, искусственная вентиляция легких, оксигенотерапия (кислородотерапия) и др)

Для понимания того, каким образом результаты исследования газов крови применяют для установления причин нарушений водородного показателя (pH) крови, а также в процессе наблюдения за его характеристиками, используют уравнение Гендерсона-Гассельбаха:

где [HCO^-₃] – концентрация бикарбоната (сопряженного основания), а [H₂CO₃] – концентрация угольной (слабой) кислоты.

Если расчет уровня HCO^-₃ (бикарбоната) происходит автоматически по результатам теста, то концентрацию H₂CO₃ – нет. При этом существует взаимосвязь между уровнем угольной кислоты и парциальным давлением углекислого газа артериальной крови (P_aCO₂) – измеряемый параметр. Это дает возможность модифицировать формулу Гендерсона-Гассельбаха, связав три основных параметра кислотно-щелочного баланса:

При удалении из уравнения все константы, получается следующее:

Данная взаимосвязь позволяет понять последствия нарушений кислотно-щелочного баланса. В ней показано значение pH крови, которое пропорционально отношению концентраций бикарбоната и парциальному давлению углекислого газа в артериальной крови. Исходя из этого, можно сделать следующие выводы:

• pH остается в норме при условии нормального соотношения [HCO^-₃]: P_aCO₂
• алкалоз возникает (pH увеличивается) при повышении уровня бикарбоната или независимого снижения парциального давления углекислого газа артериальной крови
• ацидоз возникает (pH снижается) при уменьшении уровня бикарбоната или независимого повышения парциального давления углекислого газа артериальной крови
• при повышении обоих показателей примерно в равных значениях, их соотношение, следовательно, и pH остается в норме
• при снижении обоих показателей примерно в равных значениях, их соотношение, следовательно, и pH остается в норме

Классификация нарушений кислотно-щелочного баланса

Все нарушения кислотно-щелочного баланса в зависимости от преимущественного нарушения (концентрации бикарбоната или изменения парциального давления углекислого газа - P_aCO₂) делят на четыре группы. Первичное нарушение уровня бикарбоната называют метаболическим, а первичное нарушение P_aCO₂ относится к патологии дыхательной системы, так как респираторная система играет важную роль в регуляции концентрации P_aCO₂ в крови.

• Респираторный ацидоз. В основе нарушений лежит повышение P_aCO₂ (pH снижается).
• Респираторный алкалоз. В основе нарушений лежит снижение P_aCO₂ (pH повышается).
• Метаболический алкалоз. В основе нарушений лежит повышение уровня бикарбоната (pH повышается).
• Метаболический ацидоз. В основе нарушений лежит снижение уровня бикарбоната (pH снижается).

Причины нарушений кислотно-щелочного баланса

Респираторный ацидоз (первичное повышение P_aCO₂, снижение pH)

При респираторном ацидозе повышается парциальное давление углекислого газа в артериальной крови в результате нарушения легочной вентиляции (гиповентиляции) с последующим снижением выведения углекислого газа (CO₂) из крови. Гиповентиляция, при которой может развиться респираторный ацидоз, возникает при таких заболеваниях дыхательной системы, как бронхиальная астма, бронхопневмония, хронических обструктивных заболеваниях легких (хронический бронхит, эмфизема).

Также причиной респираторного ацидоза могут быть травмы головы или прием некоторых лекарственных препаратов (например, барбитураты, морфин и др), в результате возникает депрессия и повреждение дыхательного центра головного мозга. Травма грудной клетки и дыхательных мышц могут быть причиной нарушения (снижения частоты и грубины) дыхания (в этом случае респираторный ацидоз рассматривается как осложнение в период выздоровления после серьезных травм грудной клетки, а также при синдроме Гийена-Барре и полиомиелите).

Принято различать:

• Острый респираторный ацидоз, который характеризуется быстрым развитием (например, во время приступа бронхиальной астмы)
• Хронический респираторный ацидоз, развивающийся у пациентов, страдающих хроническими заболеваниями дыхательной системы (например, эмпиема в период ремиссии)

Если P_aCO₂ > 7,0 кПа, это состояние определяется как дыхательная недостаточность второго типа.

Респираторный алкалоз (первичное снижение P_aCO₂, повышение pH)

При респираторном алкалозе снижается P_aCO₂ из-за чрезмерной альвеолярной вентиляции (гипервентиляции), в результате чего происходит значительное выведение углекислого газа из крови. Гипоксия (низкий уровень кислорода) в крови заставляет дыхательный центр головного мозга стимулировать вентиляцию легких, что приводит к респираторному алкалозу. Развитие гипоксии характерно при таких заболеваниях, как респираторный дистресс-синдром, анемии, эмболия легочной артерии и др. Респираторный алкалоз может вызывать гипервентиляция индуцированная стрессом (довольно распространенный симптом в ответ на сильную боль и тревожные атаки).

Похожее действие на дыхательный центр головного мозга в виде побочных эффектов могут вызывать некоторые лекарственные препараты, например, салицилаты (аспирин). Таким образом, в случае передозировки салицилатами у пациента может наблюдаться респираторный алкалоз. Кроме этого, чрезмерно активная искусственная вентиляция легких также может стать причиной развития респираторного алкалоза.

Метаболический ацидоз (первичное снижение уровня бикарбоната, снижение pH)

Признаком метаболического ацидоза всегда является уменьшение уровня бикарбоната. Это происходит по двум причинам: большие потери бикарбоната организмом или чрезмерное потребление бикарбоната буфером при высокой кислотной нагрузке.

В качестве примеров состояний, при которых происходит сверхпродукция кислот с последующим истощением бикарбонатного пула, можно привести диабетический кетоацидоз и лактоацидоз. При диабетическом кетоацидозе у больных наблюдаются аномально высокие концентрации кетокислот (ацетоуксусной и β-гидроксимасляной кислот) в крови, что является признаком тяжелых метаболических нарушений, вызванных недостаточным количеством инсулина.

При гипоксии (дефиците кислорода) все клетки организма начинают интенсивно вырабатывать молочную кислоту. Таким образом, повышение выработки молочной кислоты является причиной развития метаболического ацидоза, возникающего в случаях нарушения (ограничения или прекращения) транспорта кислорода к тканям (например, при гиповолемическом шоке (в случае массивной потери жидкости), прекращении сердечной деятельности и др). Отметим, что лактоацидоз может развиваться при печеночной недостаточности, так как печень принимает участие в процессе выведения из организма определенного количества молочной кислоты, образовавшейся в ходе физиологического метаболизма.

Чрезмерная потеря бикарбоната организмом могут возникать при нарушении деятельности желудочно-кишечного тракта, например, при сильной диарее. При отсутствии соответствующего лечения может развиться метаболический ацидоз. А развитие метаболического ацидоза при почечной недостаточности объясняется ограниченным процессом компенсации (восполнения) дефицита бикарбоната и выведение ионов водорода из организма.

Метаболический алкалоз (первичное повышение уровня бикарбоната, повышение pH)

Метаболический алкалоз характеризуется увеличением уровня бикарбоната. В некоторых случаях метаболический алкалоз может возникать при внутривенном введении большого количества бикарбоната или при его внутреннем применении в составе антацидных препаратов, однако это временное состояние.

Первопричиной метаболического алкалоза также может быть аномальная потеря организмом ионов водорода. В этом случае соотношение бикарбоната становится больше, чем необходимо для забуферивания H⁺, что приводит к его (бикарбоната) накоплению в крови. Так, частая рвота желудочным соком (при пилорическом стенозе) объясняет у таких больных развитие метаболического алкалоза.

Значительное истощение пула калия тоже может привести к развитию метаболического алкалоза. Это происходит в случае развития гипокалиемии, в результате чего калий выходит из клеток во внеклеточную жидкость, а на место калия в клетку попадают ионы водорода – происходит взаимообмен между ионами водорода и калия.