Специалистам / Практика / Практика (статья)

Кардиология: Оценка Периферических Сосудов

КардиологияОбщие принципы действия врача-кардиолога при осмотре и пальпации вен пациента описаны в статье «Кардиология: Осмотр Области Сердца».

Патологии периферических кровеносных сосудов делят на две основные группы:

• Патологии артерий
• Патологии вен

Патологии периферических артерий, обусловленные, например, тромбозом, атеросклеротическим сужением или эмболией (в том числе и полостей миокарда), вызывают острые или хронические нарушения кровообеспечения верхних и нижних конечностей.

Острая артериальная окклюзия характеризуется следующими симптомами, возникающих на конечностях:

• Холодная на ощупь
• Бледность
• Болезненность
• Отсутствие пульсации артерии

Степень поражения артерии принято определять по уровню пульсации. Но при планировании хирургического лечения необходимо ультразвуковое и ангиографическое исследование. Врач должен провести тщательное исследование пульсации артерий верхних и нижних конечностей, даже если отсутствуют явные симптомы поражения.

Тромбоэмболия периферических артерий может быть одним из первых признаков опухоли левого предсердия – миксомы. Хроническая артериальная недостаточность часто сопровождается перемежающейся хромотой (больные жалуются на боли в бедрах, ногах и ягодицах; такие боли появляются при ходьбе и исчезают в состоянии покоя). При этих состояниях отмечается ослабление пульсации артерий на уровне стопы, колена или бедра. Над бедренной артерией часто аускультируется стенотический шум. По мере развития патологии боли появляются при меньших нагрузках на конечности. На коже голеней уменьшается волосяной покров, кожа истончается, становится блестящей. У таких больных часто возникает бледность стоп при подъеме ноги из горизонтального положения до угла 45° - симптом Бюргера. Даже при незначительных травмах развиваются инфекционные осложнения (иногда до развития гангрены пальцев стоп).

К поражению периферических артерий особенную предрасположенность имеют больные сахарным диабетом!!!

Отметим, что при сахарном диабете поражаются как крупные, так и мелкие кровеносные сосуды, а также межклеточное пространство. Нарушения трофики выражены в большей степени (вплоть до развития гангрены, особенно в области травмы, трения или регулярного давления; рисунок 1). Подобная клиническая картина может усугубляться диабетической нейропатией.

Рисунок 1. Диабетическая стопа

Патология периферических вен проявляется, как правило, варикозным расширением вен, тромбофлебитом и тромбозом глубоких вен. Варикозное расширение вен характеризуется дилатацией поверхностных вен нижних конечностей (рисунок 2) вследствие переполнения их кровью, обусловленного снижением активности мышечной помпы нижних конечностей, которая способствует кровотоку в глубоких венах, помогая преодолеть силу гравитации (процессе эволюции, из-за прямохождения, у человека условия дренирования вен на ногах значительно ухудшилось).

Рисунок 2. Варикозное расширение вен на ногах

Непосредственная причина развития варикозного расширения вен – дефекты клапанов большой подкожной вены и дефекты клапанной системы перфорирующих вен, которые объединяют бассейны глубоких и поверхностных вен в области икроножных мышц.

Варикозные вены на ногах хорошо видны, когда больной стоит. В положении лежа варикозные вены спадаются (особенно при поднятии нижних конечностей). Уровень поражения перфорирующих вен можно определить путем наблюдения за их спадением при элевации ног и их заполнением (это особенно важно при назначении склерозирующей терапии).

При хирургическом лечении варикозного расширения вен нужно щадить большую подкожную вену – она может потребоваться в случае проведения пациенту операции по аортокоронарному шунтированию!!!

Снижение сократительной активности мускулатуры нижних конечностей или ослабление мышечной помпы часто является причиной появления отеков ног, как без выраженного варикозного расширения, так и на его фоне. Как правило, отеки развиваются у лиц с недостаточной физической активностью, избыточной массой тела или ожирением, пожилых людей, особенно тех, кто принимает периферические вазодилататоры (лекарственные средства, способствующие расширению артериол и венул (мелких артерий и вен). У большинства таких пациентов отеки усиливаются в конце дня.

При венозной недостаточности, в отличие от застойной сердечной недостаточности, давление в яремных венах не повышается.

Хроническая венозная недостаточность в некоторых случаях может развиваться вследствие обструкции нижней полой вены (в этом случае, как правило, у больного наблюдается отек и выраженное расширение подкожных вен передней брюшной стенки). Хроническая венозная недостаточность вызывает повышение внутритканевого давления в коже и подкожной клетчатке, а также приводит к нарушению трофики тканей (в результате образуются длительно незаживающие трофические язвы, преимущественно в области медиальных лодыжек). В этом случае плотность кожи повышается (липодермасклероз), и она приобретает красно-коричневый оттенок (развивается застойная экзема).

Тромбофлебит подкожных вен возникает при воспалении вен с образованием тромбов. Эта патология развивается как спонтанно, так и в результате инфузионной терапии (внутривенного введения лекарственных препаратов), травмы сосудов. Заболевание характеризуется возникновением локальной боли, гиперемией кожи, и болезненностью по ходу пораженных вен. В большинстве случаев патология имеет доброкачественное течение, но иногда возникают осложнения в виде септических состояний.

Одной из причин боли в области грудной клетки является болезнь Мондора (Mondor) – тромбофлебит поверхностных вен грудной клетки. Некоторые специалисты считают, что мигрирующий тромбофлебит конечностей является одним из симптомов рака органов брюшной полости – симптом Труссо (Trousseau).

Тромбоз глубоких вен малого таза и голеней в большинстве случаев обусловлен комбинированным влиянием факторов, вызывающих повреждение внутренней стенки сосудов (эндотелия) и застой крови (часто при длительной иммобилизации пациентов). До момента внедрения в клиническую практику активных мер профилактики, направленных на раннюю мобилизацию пациентов и применение гепарина, тромбоз глубоких вен был частым осложнением, особенно после хирургического вмешательства.

Иногда тромбоз глубоких вен возникает без каких-либо известных причин – тромбофилия. В этом случае больному необходимо провести тщательную диагностику, особенно исследовать системы фибринолиза (см статью «Анализ системы свертывания крови») и гемостаза (см статью «Нарушения системы свертывания крови»). Основными симптомами тромбоза глубоких вен нижних конечностей являются:

• Боли в области икроножной мышцы (как правило, глубокие, усиливаются при движении, в состоянии покоя боль не проходит; в редких случаях боли отсутствуют)
• Отек голени
• Покраснение кожи (редко)

По мере прогрессирования заболевания пораженная конечность становится синюшно-отечной, развивается расширение подкожных вен, локальная гипертермия, обусловленная перераспределением кровотока в поверхностные вены из глубоких вен. Боли в икроножных мышцах могут усиливаться при сдавлении голени (проба Мозеса) или пассивном разгибании стопы (симптом Хоманса) (нужно отметить, что эти приемы считаются небезопасными!!!). Тромбоз вен голени характеризуется отеками и болями в области поражения. При распространении патологии на бедро является признаком подвздошно-бедренного сегмента, что представляет опасность в отношении массивной тромбоэмболии.

При тромбофлебите глубоких вен проводят дифференциальную диагностику с разрывом подколенной кисты Бейкера или икроножной мышцы. Повреждение вен подтверждается путем проведения допплерографии (УЗИ) или флебографии, на этом основании ставится диагноз.

Важно отметить, что иногда тромбоз глубоких вен может иметь латентное течение (особенно у лиц пожилого возраста) и проявляться только при развитии тяжелых осложнений (например, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), которая возникает примерно у 10% таких больных). В подавляющем большинстве при тромбоэмболии легочной артерии у пациентов отмечаются лишь незначительные изменения пораженной конечности и определяется только частичная окклюзия вены. Клинические ТЭЛА может проявляться хронической легочной гипертензией, инфарктом легкого или легочной эмболией.