Медицина / Диагностика / Диагностика (статья)

Изменения уровня глюкозы при диабете

Сахарный диабетСахарный диабетРазного рода патологические изменения уровня концентрации глюкозы в крови в большинстве случаев вызваны эндокринными нарушениями – дефицита или чрезмерного количества одного или нескольких гормонов, принимающих участие в регуляции углеводного обмена. Наиболее распространенным заболеванием, вызванное такими нарушениями, является сахарный диабет.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сразу нужно обозначить, что сахарный диабет следует отличать от совершенно другого, редкого заболевания – несахарного диабета.

При сахарном диабете у пациента наблюдается гипергликемия в результате относительной или абсолютной инсулиновой недостаточности. Из-за дефицита инсулина, поскольку отсутствует необходимый инсулиновый ответ, глюкоза не может проникать в клетки (кроме нервных клеток и клеток печени), в результате чего глюкоза накапливается в крови. В результате клетки организма начинают испытывать относительную недостаточность глюкозы.

Сахарный диабет делят на два основных типа:

- Сахарный диабет I типа – инсулинозависимый сахарный диабет – встречается примерно у 10-15% пациентов. Этот тип сахарного диабеты вызван дефицитом гормона инсулина в результате аутоиммунной деструкции β-клеток (инсулинпродуцирующих клеток) поджелудочной железы.

- Сахарный диабет II типа – инсулиннезависимый сахарный диабет – встречается у большей части пациентов. Основная причина возникновения сахарного диабета II типа – неэффективность действия инсулина, а не его дефицит (у многих пациентов концентрация инсулина может быть даже выше нормы). Такой феномен называют «инсулиновая резистентность».

Основные различия между сахарным диабетом I и II типа приведены в таблице 1.

ОСНОВНЫЕ РАЗЛИЧИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА I И II ТИПА

Сахарный диабет I типа
(ИЗСД – инсулинзависимый сахарный диабет)

Сахарный диабет II типа
(ИНЗСД – инсулиннезависимый сахарный диабет)

В большинстве случаев диагноз ставится в детском возрасте (как правило в 10-14 лет)

Как правило болезнь диагностируется у взрослых (чаще у лиц старше 40 лет). С возрастом заболеваемость прогрессирует.

Отметим, что в последнее время, поскольку очень много детей страдают ожирением, сахарный диабет II типа стали диагностировать в детском возрасте

Дефицит или полное отсутствие инсулина

Уровень инсулина в норме или чрезмерный

Встречается гораздо реже (примерно у 10-15% пациентов)

Распространенный тип сахарного диабета – встречается у 85-90% пациентов

Наследственные факторы меньше влияют на заболевание, чем при сахарном диабете II типа

Относительно высокая генетическая предрасположенность. Часто сахарным диабетом II типа болеют все члены семьи

Не зависит от фактора веса – пациент может быть с нормальной массой тела

В большинстве случаев заболеванию сопутствует чрезмерная масса тела или ожирение, которые также являются фактором риска

Кетоацидоз является первым признаком заболевания или возникает после постановки диагноза

Кетоацидоз развивается очень редко

Абсолютная зависимость пациента от инъекций инсулина

Пациент не зависит от инсулина. В качестве терапии, как правило, назначается специальная диета, физическая нагрузка и сахароснижающие препараты

 

Во время беременности, даже при условии нормального течения, в организме женщины происходят разного рода изменения эндокринной системы, которые могут привести к состоянию гипергликемии и, как следствие, развитию сахарного диабета. Как показывают разные данные исследований (в исследованиях использовались разные критерии), транзиторным сахарным диабетом страдают примерно 1-14% беременных. В последние десятилетия частота этого осложнения беременности стала заметно увеличиваться. Если во время беременности ставят диагноз сахарного диабета, он называется «гестационный диабет». Этот диагноз не ставится женщинам, у которых был диагностирован сахарный диабет I или II типа до момента наступления беременности. Часто, после родов, когда гормональный фон женщины возвращается в норму, гестационный диабет проходит без какого-либо специального лечения. Тем не менее, примерно у 30-50% женщин, которым во время беременности был поставлен диагноз гистационный сахарный диабет, в дальнейшем развивается сахарный диабет II типа.

Помимо сахарного диабета I и II типа, а также гестационного сахарного диабета, выделяют группу пациентов, у которых сахарный диабет возник вследствие некоторых первичных патологий – вторичный сахарный диабет. Такие пациенты встречаются довольно редко (среди всей популяции больных сахарных диабетом, такие больные составляют низкий процент). Вторичный сахарный диабет, при условии успешного лечения основной патологии, проходит самостоятельно. В таблице 2 приведены основные причины развития вторичного сахарного диабета.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ВТОРИЧНОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА

Первичная патология

Механизм развития заболевания

Гормональный эффект

Влияние на уровень сахара крови

Гигантизм (акромегалия)

Опухоль

Повышение уровня соматотропина (гормона роста)

Повышение

Хронический панкреатит

Воспаление поджелудочной железы, что приводит к нарушению ее функций

Снижение продукции инсулина

Повышение

Феохромоцитома

В большинстве случаев – опухоль мозгового вещества надпочечников

Повышение уровня адреналина

Повышение

Гемохроматоз

Нарушение функции поджелудочной железы в результате накопления в ее тканях большого количества железа

Снижение уровня инсулина

Повышение

Синдром Кушинга

Гиперфункция коры надпочечников

Повышение уровня кортизола

Повышение

 

В случае возникновения сахарного диабета, в независимости от его типа, при отсутствии своевременного и соответствующего лечения у больных сохраняется высокий уровень сахара в крови. Исключить диагноз сахарного диабета можно при условии устойчиво-нормального уровня глюкозы в крови.

Симптомы и признаки сахарного диабета

При нормальном уровне глюкозы в крови, в моче сахар не обнаруживается. При повышении концентрации глюкозы в крови до определенного уровня, наступает так называемый «почечный порог», который для большинства людей (как для больных сахарным диабетом, так и для здоровых) составляет примерно 10-12 ммоль/л. Если уровень сахара достигает почечного порога, он начинает выводится с мочой. Поскольку глюкоза обладает выраженным осмотическим эффектом, вместе с глюкозой почками выводится большое количество жидкости, что приводит к значительному увеличению объема мочи – полиурии. Может возникнуть дегидратация, в результате чего в головном мозге активируется центр жажды и больной потребляет большое количество жидкости.

Учитывая этот механизм, тяжелые случаи гипергликемии характеризуются классическими симптомами:

  1. Глюкозурия – выведение глюкозы с мочой.
  2. Полиурия – увеличение количества мочи.
  3. Никтурия – частые мочеиспускания (особенно ночью).
  4. Жажда.
  5. Полидипсия – увеличение объема потребляемой жидкости.
  6. Дегидратация (развивается в том случае, если компенсаторный эффект полидипсии не покрывает потребности жидкости в результате ее потери с мочой).

При диабете II типа субклинический период (без возникновения каких-то симптомов), как правило, длительный. В большинстве случаев патологию обнаруживают при плановых осмотрах, когда в результатах анализов наблюдают повышенный уровне глюкозы в крови или глюкозурию. При сахарном диабете повышается риск возникновения инфекционных заболеваний, ассоциированных с грибками и бактериями: баланит (кандидоз головки полового члена у мужчин), вагинит (у женщин), инфекции мочевыводящих путей, фурункулез и др). Возникновение этих заболеваний также могут выступать в роли симптомов сахарного диабета II типа.

Сахарный диабет I типа часто возникает у детей вследствие аутоиммунной патологии поджелудочной железы. Поскольку повреждение панкреатических клеток со временем прогрессирует, инсулиновая недостаточность постепенно увеличивается настолько, что у больного начинают проявляться характерные симптомы. Такие симптомы, как правило, проявляются в детстве или ранней юности. Первый признак сахарного диабета I типа – кетоацидоз – острое, смертельно опасное состояние, возникающее из-за значительного дефицита инсулина, спровоцированное разными интеркуррентными заболеваниями (например, инфекцией).

Диабетический кетоацидоз

При нарушении углеводного обмена глюкоза не способна проникать в клетки организма (кроме клеток печени и головного мозга), в результате чего организм, чтобы обеспечить энергетические потребности, задействует другие источники энергии. В качестве такого источника выступают триглицериды (жиры), запас которых хранится в клетках жировой ткани (адипоцитах). Большинство симптомов кетоацидоза появляются из-за мобилизации жиров, которые выступают альтернативным источником энергии для клеток организма при дефиците глюкозы.

Липолиз – процесс расщепления триглицеридов с высвобождением жирных кислот, - является первым этапом в процессе получения энергии. При этом жирные кислоты из адипоцитов с кровотоком поступают ко всем клеткам организма (кроме головного мозга). Попадая в клетку, липиды выступают в роли источника энергии. Попадая в гепатоциты (клетки печени) жирные кислоты окисляются. В клеточных митохондриях жирные кислоты проходят процесс β-окисления, в результате чего образуется ацетилкофермент А (ацетилКоА), который участвует в цикле Кребса. Сопряжение цикла Кребса с дыхательной цепью приводит к образованию большого количества АТФ. Те молекулы ацетилкофермента А, которые не были задействованы в обменном процессе клетки, вынуждено участвуют в процессе образования ацетоацетата (ацетоуксусная кислота). Затем происходит процесс метаболизации, в результате образуются 3-гидроксибутират и ацетон. Ацетоацетат, ацетон и 3-гидроксибутират и есть кетоновые тела.

В нормальном физиологическом состоянии, когда человек здоров, кетоновые тела являются обыкновенными продукта процесса обмена жиров, которые проходят дальнейшие процессы метоболизации. Но при сахарном диабете, когда образуется чрезмерное количество кетоновых тел, они накапливаются в крови и выводятся с мочой. Небольшая часть избыточного ацетона выводится через легкие в процессе дыхания, поэтому при дыхании больного сахарным диабетом можно чувствовать его запах в воздухе. Ацетоацетат и 3-гидроксибутират по своему химическому строению относятся к кетокислотам (или оксокислотам). Чрезмерное содержание кетокислот в крови вызывает нарушение гомеостатических функций, отвечающих за поддержание нормального кислотно-щелочного баланса (pH), что также проявляется в развитии метаболического ацидоза.

Естественный способ компенсации метаболического ацидоза, позволяющий поддерживать нормальный уровень pH – гипервентиляция (усиленное дыхание). Благодаря гипервентиляции легких из крови выводится избыток углекислого газа. У пациентов с кетоацидозом часто можно наблюдать дыхание Куссмауля – одна из форм гипервентиляции, которую относят к типу патологического дыхания, характеризующееся редким, глубоким и шумным дыханием больного.

У больных с диабетическим кетоацидозом, помимо симптомов гипергликемии (жажда, полидипсия, глюкозурия, полиурия, дегидратация), также наблюдается следующая клиническая картина:

  1. Запах ацетона при дыхании
  2. Дыхание Куссмауля (гипервентиляция)
  3. Кетонемия – высокое содержание кетоновых тел в крови
  4. Кетонурия – высокое содержание кетоновых тел в моче
  5. Метаболический ацидоз (смещение pH крови в сторону кислотности)
  6. Гипотензия (частое явление по причине значительного нарушения электролитного и водного баланса)
  7. Рвота (часто возникает при диабетическом кетоацидозе)

В случае отсутствия, несвоевременного или неправильно назначенного лечения симптомы у больного сахарным диабетом нарастают, что может привести к коме. В результате дефицита жидкости снижается объем циркулирующей крови, что приводит к нарушению перфузии почек. В этом случае, если немедленно не восполнить объем крови, может возникнуть острая почечная недостаточность.

Похожие новости

Комменатрии к новости

Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.

Написать свой комментарий: